Infarto Agudo Al Miocardio

Infarto Agudo al Miocardio
INTRODUCCIÓN
El término infarto del miocardio se refiere a la muerte del tejido cardiaco resultante de la ausencia del flujo sanguíneo a las células musculares (miocitos) del corazón.
Usualmente implica un síndrome clínico clásico, caracterizado por el comienzo súbito de los síntomas típicos, seguidos de alteraciones electrocardiográficas e incrementos transitoriosde los niveles séricos de las enzimas liberadas por el miocardio. En dicho síndrome, la oclusión trombótica súbita y total de una arteria coronaria epicárdica mayor causa un infarto que, generalmente, compromete todo el espesor del segmento de la pared ventricular irrigado por la arteria comprometida. En un sentido más amplio, el término puede aplicarse a aquellas muertes que ocurren en formainstantánea o luego de unos pocos minutos de iniciados los síntomas, sin que pueda demostrarse necrosis tisular desde el punto de vista histológico.
En los Estados Unidos ocurren aproximadamente 1,500,000 infartos anuales, de los cuales 800,000 son hospitalizados y 500,000 mueren súbitamente sin recibir atención médica. La enfermedad es más frecuente en los hombres y la incidencia aumenta con la edad.PATOGÉNESIS
La patogénesis de la mayoría de los síndromes isquémicos agudos involucra la presencia de un trombo oclusivo intraluminal que se producía sobre una placa ateroesclerótica complicada. Los estudios angiográficos practicados en las primeras horas de un infarto transmural muestran cómo el 90% de los pacientes tienen una obstrucción total de la arteria relacionada con el infarto. Dichaoclusión parece ser el punto final de un proceso complejo en el cual se encuentran involucradas una serie de interacciones dinámicas entre la enfermedad ateroesclerótica, el vasoespasmo, la ruptura de la placa ateroesclerótica, la activación plaquetaria y la trombosis. El desarrollo de la placa ateroesclerótica representa un proceso largo, en muchas ocasiones la arteria relacionada con el infartotiene una placa que compromete la luz en sólo un 50%. Se ha sugerido que la ruptura de una placa (desencadenante de todo el espectro entre la angina inestable y el infarto del miocardio) es un fenómeno aleatorio en las arterias coronarias. Las placas blandas y muy ricas en lípidos tienen una mayor tendencia a romperse.
La ruptura ocurre siempre en la unión entre la placa y las células normales, oen medio de la placa directamente sobre los lípidos extracelulares. Otros factores son importantes al promover la ruptura de la placa, entre ellos un número elevado de macrófagos bajo la parte más delgada de la capa fibrosa que recubre a la placa ateroesclerótica. Dichos macrófagos son ricos en enzimas proteolíticas que digieren la capa fibrosa e inician el proceso de ruptura.
El estréshemodinámico sobre la lesión coronaria también contribuye a la ruptura de la placa, pues con cada sístole se produce un movimiento arterial coronario que modifica su estructura y además, como resultado de la disminución del radio de la arteria, se incrementan las llamadas "fuerzas de corte" (shear forces) que alteran en forma importante la arquitectura de la capa fibrosa de la placa ateroesclerótica. Unavez que se produce ruptura de la placa, la primera respuesta a este daño endotelial es la agregación plaquetaria masiva, con la consiguiente liberación de tromboxano que promueve una mayor agregación de las plaquetas, produce vasoconstricción y reduce el flujo coronario en forma significativa. Este fenómeno no siempre termina en infarto agudo del miocardio, pues existen mecanismos compensatorioscomo la liberación de prostaciclina, que evitan la agregación plaquetaria y producen vasodilatación coronaria.
Eventualmente, el trombo puede aumentar de tamaño sin producir oclusión total de la arteria, lo que se manifestará como un episodio de angina inestable, que a su vez puede resolverse o evolucionar hasta un trombo oclusivo que ocasione el infarto agudo del miocardio.

La gran mayoría...