INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Un infarto agudo al miocardio (IAM), que corresponde a la necrosis (muerte) de las células miocárdicas, es un proceso que pone en peligro la vida. Si no se recupera con rapidez la circulación del miocardio afectado, la perdida de miocardio funcional afectará la capacidad del corazón de mantener un gasto cardiaco eficaz, lo que culminará con un shock cardiogénico y muerte del paciente. El infartoal miocardio no suele afectar a pacientes sin antecedentes de cardiopatía coronaria.
Aunque no se ha descrito una causa específica, los factores de riesgo para el desarrollo de un IM son los mismos de la cardiopatía coronaria:
Edad
Sexo
Herencia
Raza
Tabaquismo
Obesidad
Hiperlipidemia
Hipertension
Diabetes
Sedentarismo
Dieta
Fisiopatología
Las placas aterosclerótica puedenformar lesiones estables o inestables. Las lesiones estables progresan ocluyendo de forma gradual la luz del vaso, mientras que las lesiones inestables (o complicadas) muestran tendencia a la rotura con formación de trombos. Las lesiones estables producen en general una angina, mientras que las lesiones inestables producen síndromes coronarios agudos o cardiopatía isquémica aguda. Entre los síndromescoronarios agudos se incluyen angina inestable, el infarto de miocardio y la muerte súbita de origen cardiaco.
El infarto de miocardio se produce cuando se bloquea por completo el flujo de la sangre a una región del musculo cardiaco, lo que determina una isquemia tisular prolongada con lesiones tisular prolongada con lesiones celulares irreversibles.
La oclusión coronaria se suele deber a unaulceración o rotura con una lesión ateroesclerótica complicada. Cuando la lesión ateroesclerótica se rompe o ulcera, se liberan sustancias que estimulan la agregación plaquetaria, la generación de trombina y el tono vasomotor local. En consecuencia, el vaso se constriñe y se forma un trombo (coagulo), que ocluye el vaso e interrumpe el flujo de la sangre al miocardio distal a la obstrucción.
Seproducen lesiones celulares cuando las células dejan de recibir nutrientes y el oxígeno adecuados. Cuando la isquemia se prolonga, durante mas de 20 -45 minutos, se producen lesiones hipoxicas irreversibles con muerte celular y necrosis del tejido. Las reservas de oxigeno, glucógeno y ATP se agotan con rapidez en las células isquémicas y el metabolismo celular pasa a ser anaerobio, lo que generahidrogeniones y ácido láctico. La acidosis celular aumenta la vulnerabilidad de las células a lesiones posteriores. Se liberan las enzimas intracelulares a través de las membranas dañadas y salen al espacio intersticial.
La acidosis celular, los desequilibrios electrolitos y las hormonas liberadas en respuesta a la isquemia celular afectan a la conducción de los impulsos y la contractibilidad delmiocardio. Aumenta el riesgo de arritmias y se reduce la contractibilidad, lo que reduce el volumen sistólico, el gasto cardiaco, la presión arterial y la perfusión tisular. El subendocardio sufre las lesiones iniciales, a los 20 minutos de la agresión, porque esta zona es mas susceptible a los cambios en el flujo coronario. Si se recupera el flujo en este momento, el infarto quedará limitado a laregión subendocárdica ( un infarto subendocardico o sin onda Q). Las lesiones progresan hacia el epicardio en 1-6 horas. Cuando se afectan todas las capas del miocardio se hablan ya de infarto transmural. En este tipo de infartos aparece una onda Q importante, por lo que también se llaman infartos con onda Q. las complicaciones, como la insuficiencia cardiaca, se asocian sobre todo a los IM cononda Q; sin embargo, los enfermos con IM sin onda Q suelen tener con frecuencia episodios repetidos de isquemia o IM posteriores semenas o meses después del primero.
El tejido necrótico infartado se rodea de regiones de tejido dañado e isquémico. El tejido de la zona isquémica puede ser viable y la recuperación del flujo reduce la cantidad de tejido perdida. Este tejido circundante también...