INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

La edad avanzada es el determinante principal de la mortalidad en el IAM, pero la reducción más alta de la mortalidad para los pacientes ancianos se produce mediante estrategias en las primeras 24 horas en donde el tratamiento agudo y farmacológico que aumenta la supervivencia.
Tras un IAM, las mujeres jóvenes tienen mayor índice de mortalidad intrahospitalaria quelos hombres jóvenes.
PATOLOGÍA
Casi todos los IM se deben a ateroesclerosis coronaria con trombosis sobreañadida por otro lado existen también formas no aterogénicas de enfermedad coronaria.
Papel del cambio agudo en la placa: la oclusión progresiva de estenosis de alto grado en las coronarias epicárdicas puede progresar hacia una oclusión completa pero rara vez precipita en un IAM.
La evoluciónde las placas de ateroesclerosis (con lípidos), se puede producir una transición brusca caracterizada por la rotura de la placa, luego se exponen sustancias que originan la activación y agregación plaquetaria, la generación de trombina y el trombo (este interrumpe el flujo sanguíneo provocando alteración en el equilibrio entre demanda y oferta de O2, que puede llegar a necrosis miocárdica).Composición de las placas: la placa ateroesclerótica esta compuesta por tejido fibrótico, trombos sobreañadidos, calcio, células espumosas y lípido extracelular.
Los trombos con abundantes plaquetas aparecen en la superficie de lesiones ateroescleróticas, denominadas placas complicadas caracterizadas por degeneración fibrocalcificada, lípidos, calcio, tejido fibrosos, restos necróticos, sangreextravasas y capa fibrosa; la disfunción de la cela endotelial contribuye a la aterogénesis.
Fisura y rotura de la placa: en las placas con mayor tendencia a la rotura existen enzimas metaloproteinasas (colagenasa, gelatinasa) que degradan la matriz intersticial protectora, además existen otros factores como presión intraluminal, tono vasomotor coronario, taquicardia, viscosidad sanguínea, frecuenciacardiaca, entre otros que aumentan este riesgo.

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
Con la rotura de la placa y exposición de sustancia trombogénicas, la luz de la arteria coronaria puede obstruirse desarollando un síndrome coronario agudo.
La rotura de la placa conlleva a la aparición de un trombo oclusivo (ascenso del segmento ST), seguida de una necrosis extensa.
El proceso de infarto altera larepolarizacion (aparecimiento de onda Q en un 75%, en el resto hay disminución de la altura de la onda R o fragmentación del QRS); los trombos no oclusivos desarrollan descenso del segmentos T e inversión de la onda T.
Los pacientes con quejas isquémicas pueden presentar elevación o no del segmento ST, la mayoría de los pacientes con elevación ST terminan desarrollando IAM con onda Q, los sujetos queno incluyen elevación de ST desarrollan angina inestable o IAM sin elevación de ST.
La distinción entre IAM con segmento ST sin elevación del segmento ST y la angina inestable se basa en la presencia o ausencia de marcadores biológicos de necrosis miocárdica en suero, usando troponina T o I.
Solo pacientes con elevación del segmento ST son candidatos a terapias de revasculización para restaurar elflujo, los pacientes sin elevación de segmento ST recibirán terapia antiisquémica intensiva, pero las terapias fibrinolítica y antiplaquetaria se aplicaran para todos los pacientes con síndrome coronario agudo sin tener en cuenta la elevación o no del segmento ST.
El ECG carece de sensibilidad para distinguir entre infarto transmural (con onda Q) del subendocárdico (sin onda Q) y este es elcentro del algoritmo terapéutico para tratar el síndrome coronario agudo.
El IAM surge de circunstancias clínicas que ocasionan disminución del aporte de oxigeno al miocardio o incremento de la demanda de oxigeno.
Cambios patológicos macroscópicos:
1. Infartos transmurales: la necrosis miocárdica ocupa todo el grosor de la pared ventricular
2. Infarto subendocárdico: la necrosis solo ocupa el...