infarto agudo

CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

1. Hallazgos Macroscópicos
En la evolución del infarto agudo de miocardio, el primer cambio que puede ser observado macroscópicamente es la palidez del miocardio, que se presenta después de las primeras 12 horas o más tras el inicio de la isquemia irreversible. Una mejor detección y observación macroscópica del infarto agudo demiocardio puede mejorarse con el uso de soluciones de sal de tetrazolio, que forman un precipitado coloreado en un corte macroscópico de tejido cardíaco fresco en presencia de actividad mediada por la deshidrogenasa. La necrosis miocárdica ya puede detectarse a las 2-3 horas en el perro y en el ser humano con este método.

En un infarto que no es reperfundido, el área del infarto está biendelimitada o definida a los 2-3 días del suceso, con un área central de coloración amarilla, rodeada por un borde fino de hiperemia muy vascularizada. En un infarto que ha sido reperfusionado, la región infartada aparece roja por el atrapamiento de eritrocitos y hemorragia por la ruptura de los capilares necróticos.

Luego, en los 5-7 días siguientes, las regiones infartadas son muy características, conun área central blanda y un borde hiperémico deprimido. A las 1-2 semanas, el infarto empieza a adoptar una forma como deprimida, especialmente en los bordes, que presentan un tono blanco. La recuperación puede ser completa a las 4-6 semanas en los infartos pequeños, o puede tardar hasta 2-3 meses si el área infartada es grande. Los infartos resueltos se evidencian por un color blanco por lacicatrización, y la pared del ventrículo puede estar adelgazada o también denominada aneurismática, especialmente en los infartos de tipo transmural. En general, los infartos que comprometen más del 50% de la pared ventricular, de la superficie subendocárdica a la epicárdica, se consideran transmurales y se asocian con cambios de onda Q en el electrocardiograma.







2. HallazgosMicroscópicos:

La característica morfológica que aparece en primera medida en el infarto de miocardio se produce de 12 a 24 horas después de que se desencadeno el dolor torácico. Cambios como la hipereosinofilia del citoplasma, que se puede evaluar por tinción de hematoxilina-eosina, es una característica de la isquemia miocárdica. Además de esto, se presenta una infiltrado de neutrófilos en 24 horas enlas áreas adyacentes al lugar de lesión. A las 24-48 horas del infarto, se establece la necrosis por coagulación, con varios grados de picnosis nuclear, cariorrexis y cariólisis precoz; signos de muerte celular. Los miocitos conservan sus formas estriadas, y los sarcómeros se hallan elongados. Las áreas limítrofes muestran una importante infiltración de neutrófilos a las 48 horas de haberse iniciadoel infarto (5)


Entre los 3-5 días, en la porción central del infarto se evidencia una pérdida de núcleos y alteración en las estrías de los miocitos; en los infartos más pequeños, los neutrófilos invaden el infarto, produciendo una cariorrexis más grave que se denomina polvo nuclear. La activación y llegada de células inflamatorias, como mastocitos, induce una cascada de quimiocinas quedetienen la inflamación y produce tejido cicatrizal (5). Después empiezan a aparecer macrófagos y fibroblastos en las áreas limitantes con el lugar de lesión. Aproximadamente en la semana 1, los neutrófilos disminuyen y el tejido de granulación está establecido, con invasión de neocapilares e infiltración de linfocitos y células plasmáticas. Aunque pueden verse linfocitos ya a los 2-3 días, no sonprominentes en ninguna fase de evolución del infarto. Pueden verse eosinófilos en el infiltrado inflamatorio, pero sólo se encuentran en el 24% de los infartos. Se produce una eliminación fagocítica de los miocitos necróticos por los macrófagos, y se observa pigmento en los macrófagos (5). Hacia la segunda semana, los fibroblastos son prominentes, pero puede detectarse su presencia hacia el día 4...