Inflamación Aguda y Cronica

INFLAMACION AGUDA Y CRONICA
1. Indique las secuencias de cambios tisulares que resultan en inflamación aguda, las células y los mediadores químicos que participan en la respuesta inflamatoria. Indique las respuestas clínicas, locales y generales en relación a la inflamación. Indique la secuencia en el tiempo de presentación de las células inflamatorias.

R:
En la inflamación agudadistinguimos tres puntos clave: cambios hemodinámicos, alteración de la permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias.
A. Cambios Hemodinámicos:
Después de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstricción arteriolar, se produce vasodilatación e hiperemiaactiva (aumento de flujo sanguíneo en la zona de la lesión), que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura. Después se produceun periodo de hiperemia pasiva en la que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad microvascular con extravasación de líquido y aumento de la viscosidad sanguínea en los vasos de menor calibre, que es lo que se denomina estasis (parálisis total del flujo). A medida que evoluciona la estasis se produce la orientación periférica (marginación) de los leucocitos, que se adhierenal endotelio, atraviesan la pared vascular y se dirigen alintersticio.

B. Alteración de la permeabilidad vascular:

En condiciones normales el endotelio no permite la salida de proteínas y el intercambio se produce por pinocitosis. Durante la inflamación, se alteran las bases morfológicas del endotelio por acción de los mediadores químicos, produciéndose una alteración de las uniones celulares y lascargas negativas de la membrana basal.
La salida de líquidos, proteínas y células a partir de la sangre se denomina exudación.
El aumento de la permeabilidad vascular se genera por varios mecanismos, que pueden producirse simultáneamente:
a. Contracción de las células endoteliales
Es el mecanismo más común, desencadenado por diferentes mediadores, como la histamina, la bradiquinina, losleucotrienos y la sustancia P, entre otros. Estas sustancias provocan la contracción brusca, por fosforilacion oxidativa, de los filamentos de actina y miosina de las células endoteliales que se retraen.
b. Daño endotelial
La necrosis de las células endoteliales provoca su separación de la pared del vaso, creando de esta forma una apertura en el mismo. Puede producirse en heridas severas, comoquemaduras, o por la acción tóxica de microbios que afectan directamente el endotelio.
c. Aumento de la transcitosis
El transporte de fluidos y proteínas a través de las propias células endoteliales (y no entre ellas) puede realizarse mediante canales que se forman a partir de vacuolas y vesículas no recubiertas interconectadas (denominado orgánulo vesiculovacuolar).
d. Respuestas de los vasoslinfáticos
En condiciones normales, el sistema linfático filtra y controla las pequeñas cantidades de líquido extravascular que se ha perdido en los capilares. Durante la inflamación, la cantidad de líquido extracelular aumenta, y el sistema linfático participa en la eliminación del edema.
C. Modificaciones leucocitarias
Los leucocitos fagocitan a los patógenos, destruyen a las bacterias y alos microorganismos, y degradan el tejido necrótico, pero también pueden prolongar la lesión tisular al liberar enzimas, mediadores químicos y especies reactivas del oxígeno. Los dos grupos de leucocitos más importantes en un proceso de inflamación son los leucocitos polimorfo nucleares neutrófilos y los macrófagos.
Los leucocitos que han atravesado los capilares se dirigen hacia la zona afectada porun proceso de quimiotaxis. Una vez allí, fagocitan los microbios y los destruyen, generando la producción de pus. Una vez eliminado el pus, los macrófagos y los linfocitos proceden a la reparación del tejido dañado por la inflamación aguda.
Mediadores de la inflamación
Estos mediadores son pequeñas moléculas que consisten en lípidos (prostaglandinas, leucotrienos y tromboxano), aminoácidos...