Inflamación

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INFLAMACION
* Concepto : respuesta del tejido vivo vascularizado a la lesión. Causada por infecciones microbianas, agentes físicos o químicos, tejido necrótico o reacciones de tipo inmunitario.
* Finalidad: contener y aislar la lesion, destruir los organismos invasores e inactivar toxinas, y preparar el tejido para cicatrizacion y reparacion.
* Pasos :
a. Respuesta vacular yRespuesta inflamatoria celular
b. Efectos mediadores por las proteínas circulantes en el plasma ( producidos localmente en células de la pared vascular o inflamatorias) .
c. Finalizacion: eliminar el agente agresor y son retirados los mediadores secretados.
* Tipos:
1. AGUDA: duración corta y comienzo temprano. Implica en edema y emigración de neutrofilos ( célulaspolimorfonucleares)
2. CRONICO: duración mayor y comienzo posterior. Implicación de linfocitos y macrófagos e inducción de proliferación de vasos sanguíneos y cicatrización .
* Signos clínicos clásicos de la inflamación :
* CALOR
* RUBOR
* EDEMA
* DOLOR

Conceitos:
Edema: exceso de liquido en tejido intersticial o en cavidades organicas; puede ser un exudado o un trasudado
Exudacion:extravasacion de liquido, proteinas y celulas sanguineas a partir de los vasos al interior del tejido intersticial o cavidades organicas.
Exudado: liquido inflamatorio extravascular que tiene una elevada concentracion de proteinas y restos celulares. Densidad superior : 1,020
Pus: exudado inflamatorio purulento rico en neutrofilos y restos celulares
Transudado: liquido extravascular con bajocontenido de proteínas y una densidad inferior a 1,012.

1. INFLAMACION AGUDA:
* Agente lesivo Los fagocitos intentan eliminarlos y segregan mediadores estos mediadores actúan sobre las células endoteliales para promover salide de plasma y aumentan el reclutamiento de leucocitos.
* El agente lesivo es eliminado mecanismos contrarreguladores antiinflamatorios finalizan el proceso deinflamación estado de salud normal
* Si no puede ser rápidamente eliminado el agente lesivo inflamación crónica.

Fuerzas: a. Presion hidrostática : liquido sale de la circulación
b. Presion coloidosmotica del plasma : liquido pase al interior de los capilares; Entra en la circulación.
* Despues de la lesión de produce cambios en el calibre y permeabilida de la pared vacular queafectan el flujo:

↑ de la permeabilidad vascular = exudación de liquido rico en proteínas = ↓ de la presión osmótica del plasma.

Vasodilatacion =
↑ de la presión hisdrostatica.

Igual a :

FLUJO NETO DE SALIDA DE LIQUIDO + EDEMA

OBS: ESTASIS: perdida de liquido causa concentración de hematíes y aumento de la viscosidad de la sangre en enlentecimiento del flujo sanguíneo. Acumulaleucocitos ( princ. Neutrofilos) y comienzan a migrar a través de la pared vascular.

* Vias que inducen en aumento de la permeabilidad vascular:
a. Formacion de hiatos endoteliales , mas frecuente
b. Lesión endotelial directa
c. Extravasion prolongada retardada
d. Lesion endotelial mediada por leucocitos
e. Aumento de la transcitosis
f. Extravasion a partir de nuevosvasos sanguineos

* Funcion critica de la inflamación : liberación de leucocitos en la lesión = extravasación.
* Extravasacion,:
1. ACTIVACION ENDOTELIAL
2. RODAMIENTO LEUCOCITARIO
3. ACTIVACION Y ADHESION ESTABLE DE LAS INTEGRINAS
4. TRANSMIGRACION

* El tipo de leucocito que en ultimo termino migra a un sitio de lesión depende de la edad de la respuesta inflamatora ydel estimulo originas.En la maioria:
* Neutrofilos : primeiras 6-24horas y son reemplazadas
* Monocitos : 24-28horas

QUIMIOTAXIS
* Unión de agentes quimiotacticos a receptores específicos en la superficie del leucocito acoplado a proteína G.
* Obs: agentes quimiotacticos: causan locomoción celular y activación leucocitaria
FAGOCITOSIS
1. Reconocimiento y unión, los...
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