INMUNOLOGIA

Hipersensibilidad I
EL TNF-a favorece la fusión de células epiteloides y dar lugar asi a las lesiones características.
Las células cebadas y los eosinofilos son células efectoras.
Las citocinas IL-4, IL-5 e IL-13 juegan un papel relavante.
Hay un incremento en la actividad de Th2
La IL-4 IL-13 favorece un incremento en la producción de IgE
Es característica la liberación de histamina yleucotrienos
La IL-4 favorece un incremento en la producción de IgE.
Las citocinas IL-5 e IL-13, están elevadas.
Son ejemplos del asma bronquial y choque anafiláctico.
Hay liberación de histamina por las células cebadas.
El tiempo de aparición de las manifestaciones clínicas, es segundos a minutos
Hay respuesta tipo Th2
Quimasa y triptasa que participan en la producción de moco y enhiperactividad bronquial
La IgE necesita estar unida por su Fc(algo) R1 a las células cebadas
Liberación de mediadores preformados y recién sintetizados por células cebadas
Activación de basófilos por C5a
Hipersensibilidad II
Mecanismo de daño medidos por IgG e IgM.
Anemia autoinmune por anticuerpos.
Los Ab contra el receptor para ACh dan lugar a al forma neutralizante
La IgG e IgM contraestructuras celulares o de tejidos
El efecto citotoxico esta dado por la activación del complemento o citotoxicidad mediada por ab
La isoinmunizacion materno fetal
La presencia de ab anti-receptor de la hormona TSH, que son la causa de la tirotoxicosis
Anticuerpos anti RhD en la circulación materna es un ejemplo (isoinmunización materno fetal)
Anemia hemolítica autoinmune
Posee formas citotóxicaneutralizante y estimulante
Miastenia gravis
Anemia perniciosa (factor intrínseco)
Pérfigo vulgar (cadherina epidérmica)
Sindrome de GoodPasture (colágena IV de las memebranas basales)
La adsorción de moléculas extrañas (fármacos) en la superficie de los eritrocitos induce la producción de anticuerpos que destruyen a esta célula
Citotoxicidad mediada por IgG
Se da cuando un anticuerpo reconocedeterminantes antigénicos presentes en células propias
Enfermedad hemolítica del recién nacido
Hipersensibilidad III
Un agente infeccioso como el estreptococo puede desencadenar glomerulonefritis por complejos inmunes.
La activación del complemento, hace que los neutrofilos liberen enzimas y dañen los endotelios vasculares.
La prueba diagnostica de la tuberculina
El daño esta provocado porel depósito de complejos inmunes.
El ingreso repetido de grandes cantidades de antígeno soluble al organismo podría desencadenar alteraciones
El receptor para complemento CR1 en los eritrocitos es muy importante en la remoción de complejos inmunes solubles
Hay agregación plaquetaria y depósito de complejos inmunes
Lupus eritematoso sistémico
Dermatomiositis
La deficiencia de receptor paracomplemento CR1 da una deficiente remoción de complejos inmunes circulantes
Hipersensibilidad IV
Hay una respuesta incrementanda de IFN-b
La producción de granulomas por acción de linfocitos Th1.
La activación de los queratinocitos en la epidermis en la dermatitis de contacto
Es relevante la participación de TFNa y IFN-g en la producción de granulomas.
Células multinucleadas son consecuenciade la activación constante por citocinas a los macrófagos
Formación de granulomas para micobacteria
Los macrófagos derivados por Il de Th1 dan lugar a lesiones características o esta patología
Esclerosis múltiple (respuesta contra la prot básica de la mielina).
Factor reumatoide
Consiste en IgM anti IgG
Espondilitis anquilosante
Asociada a HLA-B27
Enfermedad Autoinmune
Reactividadcruzada con antígenos microbianos
Enfermedad autoinmune órgano especificas
Diabetes mellitus tipo I
Tirotoxicosis (enfermedad de Graves)
Gastritis atrófica autoinmune
Enfermedad de Addison
Tiroiditis de Hashimoto
Enfermedad autoinmune sistémicas
Esclerodermia
Tolerancia periférica
Anergia por ausencia de señales mediadas por CD28. B7.1 (CD80) y B7.2 (CD86).
Participan linfocitos T CD4...