Insuficiencia Cardiaca Gongestiva

Verano 2011
Fisiología General | CD Elías Aguirre Siancas |

Albornoz Zevallos, Lynn
Baltodano Ríos, Cynthia
Cebrían Reynaga, Omar
unmsm facultad de odontología | Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca congestiva |

FISIOPATOLOGIA

Cuando falla el corazón, sistemáticamente ocurren diversas adaptaciones en él. Si el volumen sistólico de cualquier ventrículo se reduce pordisminución de la contractilidad poscarga excesiva, aumentan el volumen diastólico final la presiónen esa cavidad. Esto incrementa la longitud de la fibra miocárdica al final de la sístole, y origina un acortamiento sistólico mayor. Si el trastorno es crónico, hay dilatación ventricular.
Si bien este pude restablecer el gasto cardiaco en reposo, la elevación crónica de las presiones diatólicas resultantese transmite a la auricula y ala circulación venosa pulmonar y sistemáticamente. Por último, la mayor presión capilar puede originar transudación de liquido, con el resultante edema pulmonar o sistémico.
El gasto cardiaco reducido, en particular si se acompaña de disminución de la presión arterial o del riego renal, también activa varios sistemasneurales y humorales.
El aumento de la actividaddel sistema nervioso simpático estimula la contractilidad del miocardio, la frecuencia cardiaca y el retorno venoso; este último cambioorigina un aumento en el volumen sanguíneo central efectivo que sirve para elevar más la precarga. Aunque estas adaptaciones están diseñadas para auemntar el gasto cardiaco, pueden ser, por sí mismas perjudiciales. En consecuencia, la taquicardia y el aumento de lacontractilidad pueden precipitar isquemia en pacientes con una coronariopatía subyacente, y el aumento en la precarga empeora la congestión pulmonar. La activación del sistema nervioso simpático también incrementa la resistencia vascular periférica; esta adaptabilidad tiene como fin conservar el riego a órganos vitales, pero cuando es excesivo puede reducir el flujo sanguíneo renal y de otrostejidos. La resistencia vascular periférica también es una determinante mayor de la poscarga ventricular izquierda, de tal modo que una actividad excesiva del simpático puede deprimir la función cardiaca.
Uno de los efectos más importantes del gasto cardiaco disminuido es la reducción del flujo sanguíneo renal y el índice de filtración glomerular, que conduce a retención de sodio y líquido. Tambiénse activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que origina mayor aumento de la resistencia vascular periférica y de la poscarga ventricular izquierda, y asimismo retención de sodio y líquidos. La insuficiencia cardiaca se acompaña de mayores valores estimulantes de vasopresina arginina, que también sirve como vasoconstrictor e inhibidor de la eliminación de agua. Si no esta aumentada laliberación del péptido natriurético auricular en la insuficiencia cardiaca por las presiones ventriculares elevadas, está comprobado que hay resistencia a esos efectos natriureticos y vasodilatadores.
Siendo la disminución sistólica del ventrículo iquierdo la causa mas habitual del síndrome clínico de insuficicnecia cardiaca, y siendo también un factor determinante para la función sistólica delcorazón, se explicarán brevemente los determinantes del volumen sistólico y más adelante los mecanismos de sobrecarga en los cuales estos actúan.

DETERMINANTES DEL VOLUMEN SISTÓLICO

 Los determiantes más importantes del volumen sistólico son la precarga, la postcarga y la contractibilidad. El volumen sistólico varia directamente con la precarga y la contractibilidad e inversamente con laposcarga.

Precarga
En el caso del músculo cardiaco aislado se consideran como precarga tanto la fuerza utilizada para estirar el músculo hasta la longitud inicial previa a la contracción como el estiramiento circunferencial al final de la diástole.
En la practica clínica se estima a partir de la presión de fin de diástole, la presión transmural, la tensión de fin de diástole o el diámetro o...