Insuficiencia Cardiaca

Escuela de Medicina
Curso MED301A Integrado de Clínicas II
Ago 2012
Capítulo Fisiopatología Cardiovascular – Dr. Jorge Jalil M.
Ayudante Alumno: Valentina de Petris V.

TEMA 3. INSUFICIENCIA CARDIACA I: MECANISMOS
4.1. INTRODUCCION
Se define Insuficiencia Cardiaca (IC) como el estado fisiopatológico y clínico en el cual el corazón a) es
incapaz de aportar sangre de acuerdo a losrequerimientos metabólicos periféricos o b) que lo hace
con presiones de llenado elevadas.
Las variaciones de la precarga, postcarga y contractilidad son los principales factores que
permiten la adaptación del corazón a las demandas periféricas. Diferentes situaciones patológicas
pueden producir aumentos sostenidos o exagerados (sobrecargas) de la precarga o de la postcarga o
deterioro de lacontractilidad, con pérdida de esta capacidad de adaptación. Estas alteraciones pueden
producirse en forma aguda (por ejemplo: un infarto al miocardio) o pueden ser de instalación lenta.
Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca, como en un infarto del miocardio o
ruptura valvular, se produce un grave deterioro de la función sistólica, que se traduce en disminución
del gasto cardiacoy elevación retrógrada de las presiones venosas en el territorio pulmonar y
sistémico, con un cuadro clínico de insuficiencia cardíaca aguda, habitualmente de curso progresivo y
de mal pronóstico. Sin embargo, lo más frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la función
cardiaca sean de instalación lenta y se acompañen de modificaciones en el corazón, sistema
circulatorio y sistemaneurohormonal, que en la mayoría de los casos producirán un nuevo equilibrio
entre las demandas periféricas y la función cardíaca. Son los llamados mecanismos de adaptación.
Las etiologías que más frecuentemente determinan cambios en la mecánica del corazón
producen una secuencia de mecanismos que llevan a IC, que se observan en el siguiente esquema:

Noxa
(etiología)

Sobrecarga
VentricularMecanismos de
compensación

INSUFICIENCIA
CARDIACA

4.2. MECANISMOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
1) SOBRECARGA DE VOLUMEN
• Etiología: Insuficiencias valvulares (principalmente aórtica y mitral). Como las válvulas no se cierran
correctamente, retorna sangre a la cámara previa la que debe adecuarse a manejar un volumen mayor.
Habitualmente (pero no siempre) el defecto valvular seinstala en forma lenta, por lo que la adaptación
toma un tiempo que puede ser largo (varios años).
• Repercusiones fisiopatológicas:
-

Al aumentar el volumen regurgitante aumenta la precarga ya que aumenta el volumen de fin de
diástole (VFD).

-

Al aumentar el VFD, consecuentemente aumenta el volumen eyectivo, por lo que incrementa el
gasto cardíaco.

-

El aumento del VFD producereordenamiento de los miocardiocitos con un consecuente aumento
del diámetro o radio ventricular, es decir, el ventrículo se dilata (hipertrofia excéntrica), lo que
aumenta progresivamente el stress sobre la pared miocárdica que contribuye al aumento del
consumo miocárdico de O2 y dificulta la contracción ventricular, produciendo también aumento de
la postcarga en el largo plazo. Con el aumentoprogresivo del VFD (cardiomegalia) a largo plazo la
distensibilidad de la pared ventricular disminuye, por lo que se incrementa la presión diastólica final
(PFD).

Recordemos que la fórmula para calcular el Stress o Tensión de la pared miocárdica es la siguiente:
Stress o Tensión = Presión intraventricular x Radio
Grosor de la pared * 2
La manera más fácil de imaginar lo anterior es pensar enun globo que inflamos, en que a mayor
radio sin un aumento correlativo de grosor, la tensión sobre la pared crece, y es por ello que al inflarlo
demasiado se puede reventar. Por lo tanto, el radio ventricular es el factor más importante en el
aumento de la tensión parietal al no variar el grosor. Así, la dilatación ventricular progresiva aumenta
su tensión parietal y con esto su postcarga...