INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
MD. Víctor Antonio Zavaleta Rejas
Médico egresado de la Universidad Nacional de Trujillo Perú.

Definición
• Reducción brusca, en horas o días, de la función
renal.
• Por disminución del filtrado glomerular y acúmulo
de productos nitrogenados séricos.
– Aumento de urea y creatinina en sangre.

• Consecuente desequilibrio ácido-base e
hidroelectrolítico.

CLASIFICACIÓNETIOPATOGÉNICA
• IRA PRERENAL
• IRA RENAL
• IRA POSTRENAL

IRA PRERENAL
• Existe una inadecuada perfusión renal que
compromete el filtrado glomerular; sería, por
tanto, una respuesta fisiológica a la
hipoperfusión renal pero el parénquima renal
está íntegro. Es la causa mas frecuente de IRA
suponiendo el 60-70% de los casos. Es
reversible si se actúa sobre la causa
desencadenante de maneraprecoz.

IRA RENAL
• La causa del deterioro de la función renal es
un daño en las estructuras anatómicas; se
clasifica según la estructura primariamente
dañada: glomérulos, túbulos, intersticio o .
Esta causa supone el 25% de los casos de IRA.

• La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa más frecuente de IRA
intrínseca, representando el 70% de los casos.
• El daño afecta a las células tubularesrenales, con un grado de afectación
variable, desde lesiones mínimas a necrosis cortical.
• Este cuadro lo pueden provocar dos causas fundamentales:
1. Isquemia: es la causa más frecuente. Cursa clínicamente con oliguria. Todas las
causas de IRA prerrenal mantenidas de manera prolongada en el tiempo acaban
provocando un cuadro de NTA. Así, se considera la NTA como un estadio final de
las formasprerrenales, cuando se mantienen las causas que causan la
hipoperfusión renal
2. Tóxica: los tóxicos más frecuentemente implicados son los antibióticos
(aminoglucosidos, cefalosporinas), contrastes radiológicos, AINES, anestésicos,
toxicas endógenas (mioglobinuria por rabdomiolisis, Hemoglobinuria por
hemólisis, hiperuricemia, hipercalcemia). La NTA por tóxicos puede cursar con
diuresis conservada eincluso aumentada.

IRA POSTRENAL
• Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria
que impida la salida de la orina formada, provocando un aumento de
presión que se transmite retrógradamente , comprometiendo el filtrado
glomerular.
• Supone un 5% de las causas de IRA. Pueden ser lesiones extrarrenales de
uréteres-pelvis (litiasis, tumores, fibrosis..), vejiga (litiasis,coágulos,
tumores, prosatatismo, vejiga neurógena), uretra (estenosis, fimosis) o
también lesiones intrarrenales (depósito de cristales, coágulos, cilindros).
• Para que estas causas produzcan una IRA es necesario que la obstrucción
sea grave, prolongada y que afecte a tracto urinario distal (meato uretral
externo, cuello de la vejiga) o bien a los uréteres de manera bilateral o
unilateral en pacientecon un único riñón funcionante.

DIAGNÓSTICO
• Forma prerenal:
– Manifestaciones de reducción verdadera de volumen (Sed,
hipotensión, taquicardia, dism. presión venosa yugular,
dism. peso, sequedad piel/mucosas).
– Manifestaciones de reducción efectiva de volumen
(hepatopatía crónica, insuficiencia cardiaca avanzada,
sepsis).
– Es importante destacar que en estos casos la IRA
desaparecerápidamente tras reestablecer la perfusión
renal.

• Forma renal o intrínseca:
– Hay que investigar la presencia de isquemia renal prolongada (shock
hipovolémico, shock séptico, cirugía mayor).
• En estos casos existe oliguria o incluso anuria (diuresis diaria < 100 ml). La
probabilidad de que estemos ante un cuadro de NTA aumenta aún más si la IRA
persiste a pesar del reestablecimiento de la perfusiónrenal.

– La posibilidad de IRA nefrotóxica requiere el estudio de los medicamentos
que ha recibido recientemente el paciente:
• Antibióticos del tipo aminoglucósidos o cefalosporinas, sobre todo cefaloridina,
anfotericina B, cisplatino, o exposición a contrastes radiológicos (sobre todo si se han
realizado en pacientes de riesgo: ancianos, diabetes mellitus, deshidratación previa,
mieloma...