Insuficiencia Renal Aguda

Insuficiencia Renal Aguda

Definición

 Deficiencia brusca, en horas o en días, de la función renal
que origina la retención de productos nitrogenados y otros
desechos que son eliminados en circunstancias normales
por el riñon.
  Nitrógeno ureico sanguineo (BUN)
  Concentración plasmática de Creatinina (SCr)
 Oliguria (60%)
Asintomático   Cuadro sobreagudo

Epidemiología

 5-7% depacientes de Urgencias.
 30% de las admisiones en UCI.
 USA incidencia anual 500 casos por 100.000 habitantes.
 > riesgo de mortalidad durante hospitalización (>50%
en UCI).

IRA Prerrenal
 La forma mas común de IRA. (55 a 60%)
 Inadecuado flujo plasmático al riñon y la presión
hidrostática intraglomerular no basta para apoyar la
filtración.
 De forma prolongada: Necrosis tubular aguda(ATN).
 Revertir rápidamente una vez que se restaure la
hemodinámica intraglomerular.

Fisiopatologia

 Arteriola Eferente: A
II, Norepinefrina,
vasopresina 
constricción.
 Arteriola aferente:
Reflejo mióóeno,
Prostaglandinas,
retroalimentación
túbulo glomerular
dilatación.

Factores que
influyen:
HTA, ATE,
Nefropatía
crónica.
AINES, IECA,
ARA II,
Cirrosis
avanzada.

IRA intrínseca
 Representael 35-40% del total
 Las mas frecuentes son las que afectan a los túbulos e
intersticio, que representan el 85% (Septicemia,
isquemia y nefrotoxinas).
 Menos frecuentes son las que dañan el glomérulo y los
vasos.

IRA intrínseca por Septicemia

 IRA complica >50% de los casos de septicemia y agrava
enormemente el peligro de muerte.
 Colapso hemodinámico, hay vasodilatación arterialgeneralizada mediada por citocinas.
 Lesión del endotelio que origina trombosis
microvascular, activación de ROS y migración
leucocitica, que dañan las células tubulares de los
riñones.

IRA intrínseca por isquemia
 La sola isquemia del riñon por lo común no basta par
causar IRA instrínseca.
 Se dan en el contexto de un reserva renal limitada
(nefropatía crónica o ancianidad).
 Posoperatorio. Qx decorazón con CEC, pinzamiento de la
Ao, procedimientos intraperitoneales.
 Quemaduras y pancreatitis.
 Fluidoterapia masiva en traumatismos, quemaduras y
pancreatitis aguda  Sd. Compartimiento abdominal.
 Enfermedad de vasos finos.

IRA intrínseca por nefrotoxinas
 Las células tubulares, intersticiales y endoteliales están
expuestas a grandes concentrraciones de toxinas.
 Medios de contraste. ATB. Aminoglucósidos y anfotericina B.
 Antineoplásicos. Cisplatino y el carboplatino, los cuales
se acumulan en la zona proximal de los túbulos y cusan
necrosis y apoptosis.
 Ingestión de productos tóxicos.
 Toxinas endógenas. Mioglobina, hemoglobina, ácido úrico
y cadenas ligeras de mieloma  Daño tubular directo y
obstrucción
 Enfermedad tubulintersticial aguda alérgica.

IRA posrenal
Represente <5% de los casos.
 Bloqueo agudo parcial o total de la corriente de orina
que es unidireccional que hace que aumente la presión
hidróstática retrógrada y haya interferencia en la
filtración glomerular.

Valoración diagnóstica

 Diferencia con IRC. ECO Riñones pequeños y
contraídos con angostamiento cortical. Anemia
normocítica. Hiperparatiroidismo secundario con
hiperfosfatemia ehipocalcemia.
 Dificil de IRA sobre crónica

Anamnesis y exploración física
 IRA prerrenal: Nauseas, vómitos, diarrea, poliurea,
consumo de AINES, IECAs, ARA II. Hipotensión
ortostática, taquicardia, disminución de la tensión de las
vena yugulares y de la turgencia cutanea, sequeda de
las mucosas.
 IRA posrenal: Dolor tipo cólico en flanco que se irradia a
ingle. Nicturia, poliaquiuria odificultad para comenzar la
micción sugiere afección de la próstata. Antecedente de
enfermedad de la próstata, nefrolitiasis, Ca pélvico o
paraAo.
 Valoración cuidadosa de los fármacos que recibe.

Signos en orina

 Anuria: Obstrucción completa de las vías urinarias,
oclusión de la arteria renal, Shock séptico sobreagudo,
isquemia grave, glomerulonefritis proliferativa intensa o
vasculitis.
...