Insuficiencia renal cronica

INDICE

INTRODUCCION

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CONCEPTO:
Es la reducción brusca, en horas o días, de la función renal; se produce una disminución del filtrado glomerular y un acúmulo de productos nitrogenados séricos (aumento de urea y creatinina en sangre) con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico).
Las fases de la insuficiencia real agudason 4, periodo de iniciación, de oliguria, de diuresis y de recuperación. En el periodo de iniciación, inicia el ataque inicial y termina con el desarrollo dela oliguria. El periodo de oliguria se acompaña del incremento de la concentración serica de los elementos que suelen excretar los riñones, como urea, creatinina, ac. urico y orgánico, potasio y magnesio, aparece después del uso deantibióticos neurotóxicos. En el periodo de diures aumenta el gasto urinario, lo cual indica que ha comenzado a restablecerse la filtración glomerular. Y por último, en el periodo de recuperación hay una mejoría en la función renal y puede llevar de 3 a 12 meses.
ETIOLOGIA
La necrosis tubular aguda (NTA) Es una de las causa más frecuente de IRA intrínseca,
representando el 70% de los casos. El dañoafecta a las células tubulares renales, con un grado de afectación variable, desde lesiones mínimas a necrosis cortical. Este cuadro lo pueden provocar dos causas fundamentales:
Isquemia: Es la causa más frecuente. Cursa clínicamente con oliguria. Todas las causas de IRA. Así, se considera la NTA como un estadio final de las formas prerrenales, cuando se mantienen las causas que causan lahipoperfusión renal
Tóxica: Los tóxicos más frecuentemente implicados son los antibióticos (aminoglucosidos, cefalosporinas), contrastes radiológicos, AINES, anestésicos, toxicas endógenas (mioglobinuria por rabdomiolisis, Hemoglobinuria por hemólisis, hiperuricemia, hipercalcemia). La NTA por tóxicos puede cursar con diuresis conservada e incluso aumentada.

Otra de las causas del deterioro de lafunción renal es un daño en las estructuras anatómicas; se clasifica según la estructura primariamente dañada: glomérulos, túbulos, intersticio o vasos renales. Esta causa supone el 25% de los casos de IRA.
Desde un punto de vista clínico-patológico se dividen las causas de IRA intrínseca en 4 apartados:
Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida la salida dela orina formada, provocando un aumento de presión que se transmite retrógradamente , comprometiendo el filtrado glomerular.
Pueden ser lesiones extrarrenales de uréteres-pelvis (litiasis, tumores, fibrosis..), vejiga (litiasis, coágulos, tumores, prosatatismo, vejiga neurógena), uretra (estenosis, fimosis) o también lesiones intrarrenales (depósito de cristales, coágulos, cilindros). Para queestas causas produzcan una IRA es necesario que la obstrucción sea grave, prolongada y que afecte a tracto urinario distal (meato uretral externo, cuello de la vejiga) o bien a los uréteres de manera bilateral o unilateral en paciente con un único riñón funcionante.
FISIOPATOLOGIA
Existen distintas teorías que explican las causas mas comunes de la IRA
Cambios en el glomérulo: La disminuciónde la perfusión glomerular (ejemplo redistribución sanguínea desde la corteza a la médula), la vasoconstricción de la arteriola aferente o la vasodilatación de la arteriola eferente que disminuyen la presión de filtración; la constricción del mesangio que disminuye la superficie glomerular y finalmente la disminución de la permeabilidad capilar glomerular se reflejan en una disminución de la tasade filtración glomerular.
Obstrucción tubular: Se origina a partir de detritus celulares y otros provenientes de las células tubulares dañadas y de precipitación de proteinas
Daño tubular: Causa disfunción tubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia la circulación renal.
CUADRO CLINICO
La insuficiencia renal aguda se sospecha cuando disminuye el volumen de producción de orina....