IRA-IRC

Insuficiencia renal crónica.
Deterioro progresivo e irreversible de la función renal, como resultado de la progresión de diversas enfermedades primarias o secundarias, resultando en la perdida de la función glomerular, tubular y endocrina del riñón.

FORMULA DE COCKROFT-GAULT.
-MARCADOR FG
DEPURACIÓN DE CREATININA= (140- EDAD) PESO (Kg.)/ 72X CRPLASM
-MUJER. MULTIPLICAR 0.85Estadios clínicos.
-Etapa 1 lesión renal con tasa de filtración normal o aumentada. (Más de 90ml/ min/1.73 Metro cuadrado.
-Etapa 2 lesión renal con leve disminución del filtrado glomerular (60-89)
-Etapa 3 disminución moderada del filtrado glomerular (30-59)
-Etapa 4 Severa disminución del filtrado glomerular (15-29)
-Etapa 5 Insuficiencia renal Terminal con filtrado glomerular menor de15ml/min/metro cuadrado.
Estadios 1 y 2: daño renal con: FG 90 ml/min/1,73 y FG 60 89ml/min/1,73 m2, respectivamente.
En esta situación podemos encontrar: microalbuminuria/proteinuria, alteración en el sedimento urinario y en las pruebas de imagen. Aproximadamente el 75% de los individuos mayores de 70 años se encuentran en este estadio. La función renal global es suficiente para mantener alpaciente asintomático, debido a la función adaptativa de las nefronas. El correcto plan de actuación en ambos estadios radica en el diagnóstico precoz y en el inicio de medidas preventivas con el fin de evitar la progresión.
Estadio 3: FG 30-59 ml/min/1,73 m2. Puede acompañarse de las siguientes alteraciones:
Aumento de urea y creatinina en sangre, alteraciones clínicas (hipertensión, anemia),alteraciones de laboratorio (hiperlipidemia, hiperuricemia), alteraciones leves del metabolismo fosfo-cálcico y disminución de la capacidad de concentración urinaria (poliuria/ nicturia).
Una vez alcanzado el estadio 3, comienzan a aparecer signos clínicos que demuestran la vulnerabilidad renal. La totalidad de los pacientes deben someterse a una valoración nefrológica global, con el fin derecibir tratamiento específico preventivo y detectar complicaciones.

Estadio 4: FG 15-29 ml/min/1,73 m2.
En este estadio se produce una intensificación de alteraciones clínicas: anemia intensa refractaria, hipertensión. Puede haber acidosis metabólica, alteraciones moderadas del metabolismo fosfo-cálcico y prurito. Se conserva, no obstante, la excreción adecuada de potasio. En dicho estadioademás de la instauración de terapéutica específica se hace indispensable la valoración de la instauración de una preparación para el tratamiento renal sustitutivo.
Estadio 5: FG < 15 ml/min/1,73 m2.
Cursa con osteodistrofia renal y trastornos endocrinos y dermatológicos sobreañadidos a las alteraciones previas. Dicho estadio corresponde al síndrome urémico, en el que además de las medidas previases obligada la valoración del inicio del tratamiento renal sustitutivo: diálisis —peritoneal/ hemodiálisis— o trasplante.
FISIOPATOLOGÍA.
La disminución del filtrado glomerular está provocada por la pérdida progresiva del número de nefronas funcionantes. Bricker expone la teoría de la “nefrona intacta”: las nefronas funcionantes compensan la pérdida de las demás hipertrofiándose paramantener la homeostasis. Una vez establecida la Insuficiencia renal crónica secundaria a diversas enfermedades , es posible que la función renal se siga deteriorando progresivamente a través del tiempo, por lo que se han descritos múltiples mecanismos causantes del deterioro de la función renal, los cuales interactúan entre si y son sumatoria hasta llegar a la pérdida progresiva e irreversiblede dicha función ,proceso iniciado por la enfermedad que afecta directamente al riñón.
MECANISMOS DE PROGRESIÓN IRC.
Alteraciones hemodinámicas e hipertrofia glomerular.
1-Teoría de la hiperfiltración.
Los estudios realizados en la década de los 80, sobre todo, por el grupo de Brenner y Cols, pusieron de manifiesto una serie de cambios hemodinámicos en las nefronas remanentes,...