La Hemostasia

La Hemostasia
Hemostasia es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detenerla hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.
Fases de la hemostasia
La hemostasia natural tiende a conseguir la formación de un coágulo resistente que cierre la solución de continuidad y detenga la salida de la sangre. La hemostasia efectiva depende de unas complejas interacciones entre:
* pared vascular
* plaquetas
* proteínas plasmáticasimplicadas en la coagulación (factores plasmáticos)
Ante una lesión vascular, se producen sucesivamente tres fases:
a. Fase vascular
b. Fase plaquetaria
c. Fase de la coagulación plasmática

Fase vascular
Vasoconstricción refleja
Respuesta transitoria inmediata (producida por el SN simpático) a un daño del vaso sanguíneo, desencadenando un espasmo vascular que disminuyeel diámetro del vaso y retrasa la hemorragia. Asimismo la vasoconstricción favorece la marginación de las células sanguíneas, acercándolas al sitio de la lesión, de manera que se facilitan las interacciones entre las plaquetas y el subendotelio.
Fase plaquetaria
Hemostasia primaria
Es el proceso de formación del "tapón hemostático primario" o "tapón plaquetario", iniciado segundos después del traumatismovascular. El tapón se forma porque los trombocitos se adhieren fuertemente al colágeno libre del vaso sanguíneo dañado, esto desencadena la liberación de múltiples sustancias químicas, como el ADP, el que aumenta la agregación de las plaquetas permitiendo una mayor unión entre estos elementos figurados, al cabo del proceso el tapón, ya está formado.
Las etapas de la hemostasis primaria son:Funciones dinámicas, correspondientes a la adhesividad y a la agregación plaquetaria, la metamorfosis viscosa, la función trombo dinámica y la función retráctil.
* Adhesividad
* Agregación
* Metamorfosis viscosa
* Función trombo dinámica
* Función retráctil
Adhesión de las plaquetas
La glicoproteína GPIb de las plaquetas se fija al colágeno del subendotelio a través del vWF (por vonWillebrand factor), mientras que la glicoproteína GPIa-IIa se fija directamente al colágeno
Activación de las plaquetas
Esta incluye:
* degranulación de los gránulos α y δ, con liberación de su contenido en el plasma sanguíneo
* cambio de forma de las plaquetas
* activación de la glicoproteína de membrana GPIIb-IIIa: cambio de conformación
* liberación de tromboxano (TxA2)
*flip-flop de los fosfolípidos de la membrana, con exposición de cargas negativas hacia el exterior
Agregación de las plaquetas
El fibrinógeno plasmático (producido por el hígado) se asocia a la glicoproteína GPIIb-IIIa activada; como una molécula de fibrinógeno es un dímero simétrico, puede unirse simultáneamente a dos ligandos situados en dos plaquetas diferentes, lo que provoca la formaciónde una red de fibrinógeno y plaquetas que es lo que constituye el coágulo primario, que es soluble y reversible.para evitar la hemorragia el derramamiento de sangre
Fase sanguínea o coagulación
Hemostasia secundaria
Comúnmente llamada coagulación. El proceso de coagulación es debido, en última instancia, a que el fibrinógeno experimenta un cambio químico que la convierte en insoluble y le da lacapacidad de entrelazarse con otras moléculas iguales, para formar enormes agregados macromoléculares en forma de una red tridimensional, entre los cuales se encuentran bloqueadas las plaquetas.
El fibrinógeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. La coagulación es por lo tanto un proceso enzimático complejo, por el cual el fibrinógeno soluble se convierte en fibrina insoluble,...