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Metales pesados

1. ¿Cuál es el mecanismo de acción tóxica general de los metales pesados?

La toxicidad de los compuestos metálicos se diferencia de la mayoría de las moléculas orgánicas por el hecho de depender de manera muy característica del elemento metálico en cuestión, aunque la expresión de esa toxicidad depende también de las modificaciones toxicocinéticas derivadas del tipo demolécula: por ejemplo, el mercurio orgánico es principalmente neurotóxico por su capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica, mientras que el cloruro mercúrico es nefrotóxico al eliminarse por el riñón.
Entre los elementos metálicos intrínsecamente más tóxicos se encuentran los metales pesados Plomo (Pb), Mercurio (Hg) y Arsénico (As).

Otro factor que influye en la toxicidad de loscompuestos metálicos es el estado de valencia en que el elemento metálico se encuentra. Así, el As III es más tóxico que el As V y el Cr VI es más peligroso que el Cr III.

Las dianas de toxicidad de los metales son proteínas, muchas de ellas con actividad enzimática, afectando a diversos procesos bioquímicos, membranas celulares y orgánulos. Los efectos tóxicos de los metales se ejercen, salvo pocasexcepciones, por interacción entre el ión metálico libre y la diana.

Los metales pesados son tóxicos que afectan gravemente a funciones celulares fundamentales para su supervivencia por mecanismos complejos, no siempre bien conocidos. Entre ellos destacan:

Interacción con metales esenciales por similitud electrónica.
Formación de complejos metal-proteína con inactivación de su función.Inhibición enzimática de proteínas con grupos SH-.
Afectación de orgánulos celulares: mitocondrias, lisosomas, microtúbulos.



2. Mencione los efectos tóxicos del plomo, mercurio y arsénico y tratamiento de la intoxicación por los mismos.

Metal
Efectos Tóxicos
Tratamiento de intoxicación
Plomo (Pb)
Anemia normocrómica y normocítica
Inhibición de la protein kinasas dependiente decalcio en el metabolismo de la mitocondria y segundos mensajeros que intervienen en la neurotransmisión sináptica. Esta interferencia con el Ca, en las células endoteliales de los capilares cerebrales causa la encefalopatía aguda, ya que produce una disrupción de la integridad de las uniones intercelulares fuertes que caracterizan a la barrera hematoencefálica y da lugar a un edema cerebral.
Enn losniños produce alteraciones del desarrollo psicomotor, relacionadas con exposiciones a bajas dosis de Pb.
Diversos sistemas de neurotransmisión afectados por el Pb son los regulados por la acetilcolina, dopamina, norepinefrina, GABA y glutamato.
Las alteraciones renales están relacionadas con disfunciones en la fosforilación oxidativa mitocondrial. El Pb disminuye la eliminación renal de ácidoúrico produciendo la “gota saturnina”.
Una disminución de la actividad de la ATPasa Na-K y un aumento de la bomba de intercambio Na-Ca produce cambios en la contractilidad del músculo liso vascular que desemboca en la hipertensión frecuentemente presente en la intoxicación crónica en el adulto. A ella pueden contribuir los cambios en el sistema renina-angiotensina. Una alteración similar en lamusculatura lisa intestinal produce el típico cuadro gastrointestinal, con dolor cólico, anorexia, vómitos y estreñimiento.
Así mismo, se han descrito alteraciones endocrinas y reproductivas con infertilidad en ambos sexos, abortos, prematuridad y anomalías congénitas. Aunque se comporta como carcinógeno en modelos experimentales, no hay evidencia de carcinogenicidad humana.
Hay algunos casosdescritos de cardiotoxicidad con aparición de miocarditis y disritmias.
Los síntomas de la intoxicación aguda son análogos a los que se describirán en el saturnismo clásico pero se presentan con un curso más rápido en relación con una exposición masiva inhalatoria, la ingestión de una dosis alta con intencionalidad suicida o, incluso la administración intravenosa de drogas de abuso contaminadas...