Linfa

UNIVERSIDAD POLITECNICA SALESIANA
Β-OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS
RENÉ VILLALTA
3RO G-1
RESUMEN
En el presente trabajo se realizo una investigación a nivel teórico acerca de la β-oxidación de ácidos grasos para que con este aporte se logre un entendimiento claro y preciso acerca de los diferentes procesos por los cuales el organismo logra la obtención de energía a través de los lípidosalmacenados en el cuerpo, detallando cada una de las etapas de este proceso el cual se realiza en la mitocondria celular, además de explicar las consecuencias que puede causar al organismo la alteración de la β-oxidación su respectivas importancia en un recién nacido, las causas y efectos de la deficiencia de carnitina. De forma general apreciar que los resultados obtenidos no agotan el desarrollode esta temática, de forma contraria que se pueda abrir más líneas investigativas acerca de este tema que es de importante magnitud.
INTRODUCCION
Después de ser captados por las células los ácidos grasos se convierten en derivados de la CoA y luego son activados hasta su forma de acil-CoA para lo cual se requieren dos enlaces anhídrido de alta energía del ATP. Para su incorporación a lamitocondria los residuos de acilo son transferidos en primer lugar a la carnitina y como acil-carnitina son transportados a través de la membrana mitocondrial interna.
La degradación de los ácidos grasos tiene lugar en la matriz mitocondrial por un proceso oxidativo que consiste en un ciclo de reacciones en el cual las unidades de C2 se liberan como acetil-CoA (acetato activo). Antes de la liberacióndel grupo acetilo, grupo CH2 del C-3 del residuo de acilo (el átomo del carbono β) es oxidado a un grupo cetónico. De allí proviene la denominación de β-oxidación para esta vía metabólica que desde puntos de vista espacial y funcional esta estrechamente relacionada con el ciclo del acido del acido cítrico.
DESARROLLO
TRANSPORTE DE ACIDOS GRASOS
Este proceso empieza con el respectivo transportede los ácidos grasos, para el transporte en la membrana mitocondrial interna existe un sistema transportador específico de grupo. Los grupos acilo activados de los ácidos grasos son transferidos en el citoplasma por la carnitina-acil-transferasa (1) a la carnitina, antes de ser intercambiados con carnitina libre en el interior de la matriz mitocondrial por un antiporte acil-carnitina/carnitina, enla matriz la isoenzima mitocondrial de la carnitina-acil-transferasa cataliza la transferencia de retorno del residuo de acilo a la coenzima A.
La lanzadera de carnitina es el paso determinante de la velocidad de la degradación mitocondrial de los ácidos grasos. La malonil-CoA, un precursor de la biosíntesis de los ácidos grasos, inhibe a la carnitina-transferasa, y de esa manera impide lacaptación de ácidos grasos en la matriz mitocondrial, el factor más importante en la regulación de la β-oxidación es la relación del NAD+/NADH+H+, si la cadena respiratorio no utiliza NADH+H+, no solo se detiene el ciclo del acido cítrico por presencia de NAD+ sino también la β-oxidación.
DEGRADACION DE LOS ACIDOS GRASOS β-OXIDACION
(1) El primer paso de la β-oxidación consiste en ladeshidratación de los ácidos grasos activados (acil-CoA) en C-2 y C-3 y la formación de un derivado insaturado Δ2-enoil-CoA con un doble enlace en posición trans. En este paso los dos átomos de hidrogeno con sus electrones son transferidos desde la encima acil-CoA-deshidrogenasa (que contiene FAD) a una flavo proteína transferidora de electrones (ETF). La ETF-deshidrogenasa transfiere los equivalentesreductores a la ubiquinona (coenzima Q) que es un componente de la cadena respiratoria. Otras deshidrogenasas mitocondriales que contienen FAD también pueden proporcionar de esta manera electrones a la cadena respiratoria. De la acil-CoA deshidrogenasa existen tres isoenzimas que se especializan en los ácidos grasos de cadena larga (12 a 18 átomos de carbono), de mediana (4 a 14), y de corta (4 a 8)....