LIPIDOS METABOLISMO

Hasta un
PH de 2

Formación de sales
biliares secundarias
(20% de la reserva)

Se da el 90 % de la hidrólisis
por la lipasa pancreática
activada por la colipasa

La digestión de los Lípidos requiere de SALES BILIARES
(ácidos biliares, glicina y taurina)
Formando micelas anfipáticas que :
Solubilizan
lípidos

facilitan la acción de
la lipasa

ENZIMAS QUE COMPLETAN LA DIGESTIÓN
DE GRASASColesterolesterasa:

actúa sobre los ésteres de colesterol
(dando)

un ácido graso

Fosfolipasa A2 :

colesterol libre
hidroliza los AG en la
posición 2 del fosfolípido.
(dando)

Ac. grasos libres

Lisofosfoglicéridos

ABSORCIÓN
La absorción de los lípidos depende:
La longitud de la cadena.
El grado de saturación.
La estructura molecular.
Glicerol y Ácidos grasos de cadena
corta y media (hasta 10carbonos:
Atraviesan la membrana del ent. y
pasan a capilares del sistema porta

Ácidos grasos de cadena larga se
unen a la prot. transp. de AG que los
dirige hacia el RE, lugar de resíntesis
de triglicéridos , colesterol y fosfolíp.

Formación de QUILOMICRONES,
lipoproteínas que pasan a los
vasos linfáticos.

Longitud de la cadena
 AG de cadena corta y media: tienen mayor solubilidad y absorción,no requieren la formación de micelas ni de sales biliares
 AG de cadena larga: menor solubilidad a > largo de cadena

(< 10% la absorción por cada 2 carbonos en la cadena)

Grado de saturación
 Los ácidos grasos insaturados se absorben mejor que los saturados

Estructura molecular
 Los 2 monoglicéridos son mas solubles que los AGL
 Los 2 MG se absorben mejor que 1 ó 3 MG

EN RESUMENEstructura de un triglicérido


LIPOLISIS
Degradación de los TG:
Tejido Adiposo
TG

(LHS)

AGL + GLICEROL

GLICEROL  Circulación  Se metaboliza en hígado
(puede oxidarse para dar ENERGIA)
AGL son transportados en el plasma por la albúmina.
La LHS debe ser activada por una proteína quinasa.
(estimulada por el AMP cíclico)
Glucocorticoides – Adrenalina – Somatotrofina – Glucagón
son las hormonas quefavorecen la degradación de triglicéridos !!!

LIPOGENESIS

Síntesis de triglicéridos
Glicerol
glicerolquinasa

Glicerol-P

 En el tejido adiposo no se encuentra la

quinasa, el glicerol se sintetiza a
partir de la dihidroxiacetona-P
(producto intermedio de la
glucólisis).

 Los AG se originan de la:
 Degradación del QM Y la VLDL
 Síntesis endógena a partir de la Acetil-CoA
 Para la síntesisde TG los AG deben ser activados a Acil-CoA

Síntesis endógena de Ácidos Grasos
 Se realiza en el citoplasma a partir del acetil-CoA.
ácido cítrico

Acetil-CoA
(del Metab. de CHO,
AA o AG)

A
Acetil- CoA

Acetil-CoA
+
Malonil-CoA

oxalacetato

ácido graso
sintetasa¨.

Ácido Graso
1er paso- regulable

La síntesis produce palmitato (C16:0) luego se agregan
carbonos para obtener ácidos de 18 y 20Carbonos.

BETA-OXIDACIÓN
Degradación de los AG
 Los AG para degradarse deben ser activados (necesita E)
Activación del AG

CARNITINA
A
Acetil- CoA

Acil-CoA
+ CoA

AT
P

 En el Ciclo de Krebs el acetil-CoA se oxida (beta-oxidación)
 Se oxida liberando Acetil-CoA y 1AG(con 2 C menos) que

reanuda el ciclo.

BETA-OXIDACIÓN
Degradación de los AG
Citoplasma

Mitocondria

AG + ATP +CoA
=
AGactivado (Acil CoA)

Acil-CoA
+
carnitina

AG (- 2 C)

Acetil-CoA
(ciclo Krebs)

METABOLISMO DE LOS CUERPOS CETÓNICOS
Cuerpos cetónicos

Aceto-acetato
Beta-hidroxibutirato
Acetona

 Se sintetizan en hígado y se oxidan en tejidos

periféricos (músculo cardíaco, esquelético y
riñón).
 Es fisiológico y normal la presencia de cuerpos

cetónicos en sangre (hasta 1 mg%) y en orina
(hasta 20 mg en diuresisde 24 hs).

METABOLISMO DE LOS CUERPOS CETÓNICOS
Cuerpos cetónicos

Aceto-acetato
Beta-hidroxibutirato
Acetona

EN HIGADO

 Beta-oxidación completa de AG da Acetil-CoA
(oxidación en el Ciclo de Krebs).

 Beta-oxidación incompleta da el aceto acetil- CoA
que origina aceto-acetato.
 (Aceto- acetato puede convertirse en: ácido betahidroxibutírico y en acetona

METABOLISMO DE LOS CUERPOS...