Lipolisis

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LA DEGRADACION DE TRIGLICERIDOS. LIPOLISIS. DEGRADACION DE AGL. LA BETA OXIDACION. RENDIMIENTO ENERGETICO DE LOS ACIDOS GRASOS. REGULACION DE LA LIPEMIA : HORMONAL , NUTRICIONAL Y METABOLICO. IMPORTANCIA MEDICA

DR. JUAN MANUEL VALLADOLID ALZAMORA

SANGRE

INSULINA

+

GLUCOSA

TEJIDO ADIPOSO

GLUCOSA 6 FOSFATO.

GLUCOLISIS.

CO2  VFP

ACETIL COA

CO2
GLICEROL 3 FOS FATO.NADPH + H+
ACIL COA

ESTERIFICACION

AGL2

AGL1

LIPOLISIS

TG

GLICEROL
LIPOLISIS

LIPOPROTEINLIPASA

SANGRE

AGL
AGL

TG QM VLDL

GLICEROL
GLICEROL

• •

LIPASA SENSIBLE A HORMONAS CARACTERISTICAS ACTIVADA POR:
1. 2. 3. 4. 5. 6. ACTH. TSH. GLUCAGON. ADRENALINA. NORADRENALINA. VASOPRESINA.



INHIBIDA POR:
1. INSULINA. 2. PROSTAGLANDINAS E1 3. ACIDONICOTINICO.



• LIPASA SENCIBLE A HORMONAS HIDROLIZA TG Y FORMA AG + GLICEROL.
a) GLICEROL DIFUNDE AL PLASMA PUES TEJIDO ADIPOSO NO PUEDE APROVECHARLO CON FACILIDAD. b) GLICEROL SE DIRIGE A HIGADO Y RIÑON QUIENES POSEEN GLICEROCINASA ACTIVA. c) ACIDOS GRASOS PUEDEN CONVERTIRSE EN TEJIDO ADIPOSO A ACIL COA POR ACIL COA SINTETASA Y REESTERIFICADOS CON GLICEROL 3 FOSFATO PARA FORMAR TG. d) EXISTEUN CICLO CONTINUO DE LIPOLISIS Y REESTERIFICACIÓN , SIN EMBARGO CUANDO EL PORCENTAJE DE REESTERIFICACIÓN NO ES SUFICIENTE PARA IGUALAR LA VELOCIDAD DE LA LIPOLIS, LOS AGL SE ACUMULAN Y DIFUNDEN HACIA EL PLASMA, EN DONDE SE CONBINAN CON ALBUMINAY AUMENTA CONCENTRACIÓN DE AGL PLASMATICOS. ESTOS SON UNA FUENTE IMPORTANTE DE ENERGÍA EN LA MAYOR PARTE DE LOS TEJIDOS.



AGL NO ESTERIFICADOS:
a)b) COMBINADOS CON ALBUMINA DEL SUERO ENTRE 0.1 A 2 μeq / ml. DE PLASMA. COMPRENDEN AG DE CADENA LARGA: PALMITICO, ESTEARICO, OLEICO, PALMITOLEICO Y LINOLEICO. TAMBIEN COMPRENDEN OTROS ACIDOS POLIINSATURADOS Y CANTIDADES MÁS PEQUEÑAS DE OTROIS AG DE CADENA LARGA. LOS AG APORTAN CERCA DEL 25 A 50 % DE LOS REQUERIMIENTOS ENERGETICOS DURANTE EL AYUNO, EL RESTO DE LA INCORPORACIÓN ES REESTERIFICADO. ELRECAMBIO DE LOS AGLESTA DIRECTAMENTE RELACIONADO CON SU CONCENTRACIÓN. ASI LA TASA DE PRODUCCIÓN DE AGL EN EL TEJIDO ADIPOSO CONTROLA SU CONCENTRACIÓNEN EL PLASMA LA CUAL A SU VEZ DETERMINA SU CAPTACIÓN POR OTROS TEJIDOS. EL ESTADO NUTRICIONAL NO PARECE TENER GRAN EFECTO SOBRE LA INCORPORACIÓN FRACCIONADA DE LOS AGL POR LOS TEJIDOS. PERO SI ALTERA LA PROPORCIÓN DE LA CANTIDAD QUE ES OXIDADACOMPARARA CON LA FRACCIÓN QUE ES ESTERIFICADA SIENDO MAYOR LA OXIDACIÓN EN EL ESTADO DE AYUNO QUE EN EL DE NUTRICIÓN.

c)
d) e)

f)

PROTEINA FIJADORA DE ACIDO GRASO O PROTEINA Z: • SE ENCUENTRA EN CITOSOL. • TRANSPORTA AGL INTRACELULAR. • LOS AG EN PLASMA SE COMBINAN CON ALBUMINA Y EN LA CELULA CON LA PROTEINA Z.

DEPOSITOS DE AGL EN EL TEJIDO ADIPOSO:

A. DEPOSITO 1 : FORMADO POR LALIPOLISIS DE TG . FUENTE PARA LA REESTERIFICACIÓN. LIBERA AG AL PLASMA. B. DEPOSITO 2: AG CAPTADOS DEL ENTORNO COMO RESULTADO DE LA ACCIÓN DE LA LIPOPROTEINLIPASA SOBRE EL TG DE QUILOMICRONES Y VLDL, NO MARCAN EL DEPOSITO 1 ANTES DE SER INCORPORADOS AL TG, PERO VIAJAN A TRAVEZ DE UN PEQUÑO DEPOSITO 2 DE RECAMBIO RAPIDO

METABOLISMO ACELERADO DE GLUCOSA REDUCE SALIDA DE AG:

CUANDO AUMENTA EL USODE GLUCOSA POR EL TEJIDO ADIPOSO, LA SALIDA DE AGL DISMINUYE. PERO LIBERACIÓN DE GLICEROL CONTINUA DEMOSTRANDO QUE EL EFECTO DE LA GLUCOSA NO ES MEDIADO POR LA REDUCCIÓN DE LA VELOCIDAD DE LA LIPOLISIS. SE CREE QUE EL EFECTO SE DEBE A LA PROVISIÓN DE GLICEROL 3 FOSFATO, EL CUAL MEJORA LA ESTERIFICACIÓN DE AGL POR LA VIA DE LA ACIL COA.

RUTAS DE LA GLUCOSA EN EL TEJIDO ADIPOSO:

1. OXIDACIÓNA CO2 POR VIA DEL CICLO KREBS. 2. OXIDACIÓN POR VIA PENTOSA FOSFATO. 3. CONVERSIÓN EN AG DE CADENA LARGA. 4. FORMACIÓN DE ACILGLICEROL POR VIA DEL GLICEROL 3 FOSFATO.

HORMONAS QUE REGULAN LA MOVILIZACIÓN DE LIPIDOS. A. INSULINA: TODOS SUS EFECTOS DEPENDEN DE LA PRESENCIA DE GLUCOSA.

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REDUCE SALIDA DE AGL DEL TEJIDO ADIPOSO. POR TANTO DISMINUYE AGL DEL PLASMA CIRCULANTE. AUMENTA...
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