lupus eritematoso sistémico

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ACTUALIZACIÓN

Lupus eritematoso
sistémico
G. Espinosa Garriga, R. Cervera Segura
y J. Font Franco
Servicio de Enfermedades Autoinmunes sistémicas.
Hospital Clínic. Barcelona.Introducción
El lupus eritematoso sistémico (LES) presenta una gran
complejidad desde el punto de vista clínico dada su gran variedad de patrones de expresión. Puede afectar a cualquier
órgano y evoluciona a brotes, con unos períodos de actividad
y otros de inactividad. Su carácter multisistémico y la gran
variedad de síntomas con los que puede manifestarse requieren la aplicación de uncuidadoso estudio diagnóstico, así
como la utilización de una terapéutica diferenciada según la
gravedad del cuadro1.

Etiopatogenia
Factores etiológicos
Factores hormonales
Los estrógenos desempeñan un papel importante en la etiología de esta enfermedad. Esto se desprende de las siguientes
consideraciones: a) mayor incidencia femenina2, b) disminución de ésta en las épocas en que no existenunos niveles de
estrógenos elevados, es decir, antes de la menarquía y en la
posmenopausia3, y c) agudización de la enfermedad en el
puerperio o con la administración de anticonceptivos orales4.
Sin embargo, el mecanismo de modulación inmunológica de
las hormonas sexuales no está del todo establecido. Recientemente, algunos estudios apoyan el concepto de que la hiperprolactinemia se asocia aactividad clínica del LES5.
Factores genéticos
Es probable que el LES resulte de los efectos de cierto número de genes que actúan de forma aditiva6. Sin embargo, un
individuo podría tener todas las variantes génicas posiblemente requeridas para desarrollar la enfermedad y aun así,
no hacerlo. Es decir, la penetrancia en el LES es relativamente baja.
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Medicine 2005; 9(30): 1942-1952PUNTOS CLAVE
Etiopatogenia. Factores etiológicos (hormonales,
genéticos y ambientales) conducen a una
disregulación del sistema inmunitario, cuya
consecuencia final es la producción de
anticuerpos.
Manifestaciones clínicas. Esta entidad
presenta una gran variedad de patrones de
expresión. Puede afectar a cualquier órgano
y evoluciona a brotes. El estrés emocional
y físico, el embarazo,diversos fármacos,
los estrógenos, las infecciones intercurrentes
y la luz ultravioleta de la radiación
solar pueden desencadenar
el inicio de la sintomatología.
Laboratorio. La valoración analítica debe
personalizarse en cada caso. La presencia de
anticuerpos antinucleares es una de las
características más importantes del LES.
La presencia de valores elevados
de anticuerpos anti-ADN esrelativamente
específica y suele correlacionarse
con la actividad clínica de la
enfermedad.
Diagnóstico. No existe ninguna característica
clínica patognomónica ni tampoco ninguna
prueba de laboratorio específica, por lo que se
han elaborado unos criterios que si bien no son
útiles para el diagnóstico de todos los pacientes,
sí al menos para su clasificación de forma
uniforme.Tratamiento. Se basa en unas medidas de
carácter general y en el uso de AINE,
antimaláricos, glucocorticoides e
inmunosupresores. El objetivo del tratamiento,
es mantener al paciente en una remisión clínica
que le permita desarrollar sus actividades
cotidianas con la dosis más baja de fármaco
posible.
Pronóstico. La supervivencia a los diez años
se sitúa por encima del 90%. Ello es debido a laprecocidad en el diagnóstico, el manejo más
correcto de los corticoides, la aparición de
los inmunosupresores, los avances en el
tratamiento de la hipertensión arterial y de las
infecciones intercurrentes, así como una
mayor disponibilidad de diálisis y el trasplante
renal.

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