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Juan Carlos Quintero Vélez 71790912

Micotoxinas en las Aves

La micotoxicosis es una enfermedad causada por un metabolito tóxico de los hongos. En las aves de granja, se produce habitualmente cuando crecen hongos en los granos y los alimentos. Se ha identificado cientos de micotoxinas y muchas producen la llamada micotoxicosis. Muchas micotoxinas tienen aditivos o incluso efectos sinérgicoscon otras micotoxinas, agentes infecciosos y deficiencias nutricionales. Muchas son bastante estables químicamente y mantienen la toxicidad durante un tiempo prolongado.
Es probable que la importancia de los problemas por micotoxinas en aves de granja sea considerable, pero insidiosa. La repercusión en la producción de aves de granja puede valorarse indirectamente por la mejora en ganancia depeso, eficiencia del alimento, la pigmentación, la producción de huevos y el rendimiento reproductivo que acompañan a los programas de control eficaz de las micotoxinas.

Ergotismo
Etiología y toxicología
Históricamente, el ergotismo es una importante micotoxicosis que se caracteriza por alteraciones vasculares, neurológicas y endocrinas. Las epidemias causaron la muerte de muchas personas enEuropa durante la Edad Media, las descripciones del ergotismo se remontan hasta el Imperio Romano y China desde hace 5000 años.

El ergotismo es originado por especies de Claviceps ( cornezuelo), un hongo que ataca los granos de cereal; el centeno se ve afectado de manera especial, pero también el trigo y los granos de los principales cereales, con diferencias regionales en todo el mundo. Clavicepspurpurea es una causa frecuente de ergotismo debido a su amplia variedad para atacar entre los cereales. Las micotoxinas se forman en el esclerotio, una masa visible negruzca dura de los micelios, que desplazan a1 tejido del grano. En el ciclo norma1, el esclerotio cae a1 suelo, germina y produce esporas que infectan a las flores del maíz nuevo, y el ciclo se repite; los ciclos de cosechaintroducen el esclerotio en la cadena alimenticia.

El ergotismo se presenta como reducciones en la ingestión del alimento y crecimiento; necrosis del pico, cresta y dedos; y diarrea. Las gallinas Leghoms desarrollaron vesículas coalescentes y costras en la cresta y barbillas, cara y párpados (dermatitis vesicular, enfermedad del césped). Las crestas y las barbillas se atrofian y desfiguran de manerapermanente. Las vesículas y las úlceras también se manifestan en las piernas y los dedos.

Micotoxinas de Fusarium
El género Fusarium produce numerosas micotoxinas dañinas para las aves. Varias toxinas producidas por Fusarium producen lesiones cáusticas y radiomiméticas, intoxicación cardiaca y alteraciones esqueléticas, digestivas y reproductoras.

Tricotecenos
Etiología y toxicología
Delos más de 100 tricotecenos, casi la mitad son producidos por Fusarium (399). La mayor producción de la toxina se desarrolla con humedad elevada y temperaturas entre 6 a 24 °C.
La toxina T -2, el diacetoxiscerpenol (DAS), el deoxinivalenol (DON, vomitoxina) y el nivalenol se han identificado en piensos en todo el mundo, que incluyen el maíz, trigo, cebada, avena, arroz, centeno, sorgo, cártamo,semillas de azafrán, alimentos mezclados y granos cerveceros. La deoxinivalenol es la más prevalente y se encuentra con frecuencia con zearalenona, una aflatoxina, y otras micotoxinas. El deoxinivalenol tiene baja toxicidad para las aves en contraste con los cerdos, en los cuales hace que rechacen el alimento y padezcan emesis. Por esta razón, se debe evitar alimentar a las aves con granoscontaminados con deoxinivalenol.

Cantidades recientes e históricas de micotoxinas tricotecenas reflejan sus efectos cáusticos y radiomiméticos, que se manifiestan como rechazo del alimento, amplia necrosis de la mucosa oral y la piel en contacto con la enfermedad digestiva aguda mohosa, patrón hepático moteado, atrofia del bazo y médula ósea y función del sistema inmunitario alterados. En las hembras...
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