Matematico

Hepatitis viral
Enzimas marcadoras de inflamación: ASAT (GOT) y ALAT (GPT) (enzimas del hígado, que se liberan a la sangre cuando se destruyen las células hepáticas): La concentración de estas enzimas en el interior del hepatocito es muy elevada y cada vez que se altera difusamente la permeabilidad de la membrana citoplasmática, sea por necrosis o por inflamación, las transaminasas experimentanun aumento de actividad en sangre periférica. Los requisitos indispensables para una elevación cuantitativamente importante de transaminasas son que el daño sea difuso y agudo. Constituyen el examen de mayor utilidad frente a la sospecha de una inflamación hepática y habitualmente ponen el sello del diagnóstico de un daño hepático agudo. La actividad en plasma alcanza niveles sobre 500 mU/ml yhabitualmente sobre 1000 mU/ml. Su normalización completa es posterior a la desaparición de la ictericia.
Enzimas marcadoras de colestasia: - Las fosfatasas alcalinas hepáticas (FA) son un grupo de enzimas ubicadas preferentemente en la membrana canalicular del hepatocito.
- Su síntesis está regulada por la presencia de sales biliares: un aumento de la concentración intracelular de sales biliaresestimula la síntesis de FA y por esta razón se elevan en la colestasia intra o extracelular. En ambos casos existe un incremento de la concentración intracelular de sales biliares. Pueden elevarse en procesos expansivos locales (tumorales o inflamatorios), en los que la concentración de sales biliares aumenta en forma sectorial. En el DHA es corriente encontrar discretas alzas en la concentraciónde FA como expresión de mayor o menor grado de colestasia que siempre está presente. Sin embargo, una elevación importante de FA debe hacer pensar en un daño hepático predominantemente colestásico o en una obstrucción al flujo biliar.
- La GGT o gama glutamil transferasa se eleva por mecanismos no bien establecidos pero probablemente similares a los de las FA. Es además inducible por agentesexternos. Se trata de un marcador muy sensible pero de poca especificidad. El alcohol induce manifiestamente su síntesis por lo que es de utilidad en el control de la abstinencia alcohólica.
Los que exploran capacidad de transporte: La capacidad hepatocitaria para metabolizar la bilirrubina en condiciones normales supera largamente la oferta. Para que se provoque una falla detectable se requiere uncompromiso difuso capaz de afectar su transporte hepático. La presencia de hiperbilirrubinemia en el contexto de un cuadro clínico compatible orienta al diagnóstico de daño hepático agudo. Un incremento importante de la bilirrubinemia traduce una falla hepatocelular difusa de gran magnitud. Por esta razón, el hallazgo de nivel superiores a 17 mg% en el contexto de una IHAG, es de mal pronóstico. Seha pretendido usar la determinación de ácidos biliares plasmáticos como marcador pronóstico de una IHAG, sin resultados totalmente convincentes.

Los que exploran capacidad de síntesis: Existen algunos compuestos que son de síntesis hepática exclusiva (albúmina, prealbúmina, protrombina y urea) o preferente, como el caso del colesterol.
Una albuminemia disminuída es signo de desnutrición, malaabsorción de proteínas, pérdida exagerada o déficit de la capacidad hepática de síntesis. En el daño hepático agudo la albuminemia no se utiliza de rutina, por cuánto su vida media es de 16 días. Puede encontrarse hipoalbuminemia por desnutrición en cuadros prolongados o por déficit de síntesis en el caso de una IHAG o un daño hepático crónico.
El tiempo de protrombina es un examen muy útil comofactor pronóstico. En su interpretación, es fundamental considerar la presencia o ausencia de vitamina K. Esta es indispensable para su síntesis y su fuente fundamental es la flora bacteriana. Los pacientes sometidos a uso de antibióticos (frecuentemente utilizados en pacientes en IHAG), presentan un tiempo de Protrombina prolongado, que mejora al aportar vitamina K parenteral.
La síntesis de...