materno

Etiología:
Se desconoce la etiología de este síndrome, pero se postulan cuatro hipótesis, como, la isquemia placentaria, los lípidos maternos, el mecanismo inmunológico y la impronta genética . 
    En un estudio hecho en 177 pacientes, publicado por Martin en el año 2000, concluye que el hallazgo de la asociación entre el incremento de leucocitos y trombocitopenia temprana en el curso delsíndrome HELLP avala la hipótesis que esto pueda representar un proceso inflamatorio
Fisiopatología
Aún permanece poco conocida, está asociada con un daño microvascular con lesión endotelial e hipoperfusión orgánica con deposición de fibrina en los vasos sanguíneos, incremento del consumo plaquetario y la activación plaquetaria con liberación de sustancias vasoactivas como la serotonina y eltromboxano A 2, que llevan a mayor daño endotelial. Existe otra teoría menos aceptada que plantea que la entidad comienza con una activación plaquetaria, la cual produce daño endotelial.
Se ha sugerido que el inicio de la preeclampsia es una reacción inflamatoria aguda ante el embarazo, donde intervienen diversos factores como los endocrinos, inmunológicos, efectos oxidantes y antioxidantes, asícomo desregulación del metabolismo de los lípidos. Los factores genéticos también desempeñan un papel fundamental; parece que ciertos genotipos maternos y fetales confieren un riesgo aumentado de presentación y desarrollo del HELLP. Se ha indicado que ciertos polimorfismos del gen del factor de necrosis tumoral alfa y ciertos genes fetales, como se ha observado en la deficiencia de 3-hidroacilcoenzima A deshidrogenasa fetal, se relacionan con un aumento en la incidencia de complicaciones hepáticas severas como las observadas en HELLP y la necrosis grasa hepática del embarazo (AFLP, del inglés acute fatty liver in pregnancy).13-18 La fibrina se deposita en los sinusoides hepáticos, los obstruye, produce daño hepatocelular y dolor intenso. En la preeclampsia, tempranamente en el embarazo, seobserva una invasión trofoblástica incompleta de los vasos sanguíneos maternos.



Hemólisis
La anemia hemolítica microangiopática constituye el sello distintivo de este síndrome. Se observan hematíes deformados, consecuencia del paso de estos a través de pequeños vasos sanguíneos con depósitos de fibrina, y en la sangre periférica se detecta un patrón hemolítico típico con presencia defragmentocitos y hematíes crenados. El examen de la sangre periférica debe hacerse siempre.
Alteraciones hepáticas
La clásica lesión hepática es la necrosis parenquimatosa periportal o focal, en la cual los depósitos hialinos, material similar a fibrina o ambas alteraciones, se observan dentro de los sinusoides hepáticos. La obstrucción de los sinusoides por la fibrina causa dañohepatocelular que se caracteriza por el aumento de las enzimas hepáticas y dolor en el cuadrante superior derecho y en el epigastrio. El aumento de la presión intrahepática va aumentando progresivamente, se forman hematomas subcapsulares y distensión de la cápsula de Glisson, que provocan dolor intenso. Cuando estos eventos son continuados y excesivos, causan ruptura hepática con peligro inminente para lavida, con una incidencia de 1/45000. 20,21
Las alteraciones encontradas en el síndrome HELLP, según algunos investigadores, son parecidas a las descritas en la AFLP o necrosis de Sheehan.
Trombocitopenia
La disminución del recuento plaquetario se debe al consumo de plaquetas en los sitios de daño endotelial; es frecuente verlo tempranamente en la preeclampsia. Se observa además un recambioplaquetario aumentado, una disminución del tiempo de vida medio y aumento de la adherencia plaquetaria al colágeno expuesto a la pared endotelial. En los estudios de médula ósea, se aprecia un incremento del número de megacariocitos.

Manifestaciones clínicas del síndrome de Help
Las manifestaciones clínicas son muy variadas y no son patognomónicas del síndrome; van desde formas menos graves:...