Mecanismos moleculares

“Mecanismos Moleculares relacionados con Infarto Agudo del Miocardio”
Creatinin Kinasa (CPK): la actividad plasmática de ésta enzima aumenta entre las 4 y 8 hs del comienzo del infarto, pero hay querecordar que dicho aumento se observa también en el 15 % de pacientes con enfermedades musculares, intoxicación alcohólica, diabetes sacarina, traumatismos de músculos esqueléticos, ejercicioviolento, convulsiones, inyecciones intramusculares, síndrome braquial, embolia pulmonar, de manera que pueden obtenerse falsos positivos. (9,10)
En busca de aumentar la especificidad surge la determinaciónde una isoenzima de la CPK llamada CPK MB.
Cratinin Kinasa MB (CPK MB): Isoenzima de la CPK. Su determinación aumenta la especificidad diagnóstica para IAM comparada con la CPK total. Las medicionesseriadas de CPK-MB presentan una sensibilidad y una especificidad de alrededor de 92 y 98 % respectivamente, pero la sensibilidad y especificidad de una muestra inicial aislada no se asocia con elmismo valor predictivo. Bakker y col. La CK-MB existe en una sola forma en el tejido miocárdico pero en diferentes sub-formas en el plasma. Una es CK-MB1 (Plasma) y CK-MB2(tisular). En las primeras 6horas de la evolución de un infarto, un nivel absoluto de CK-MB2 > 1.0 U/lt y una relación de CK-MB2 a CK-MB1 > 1.5 es más sensible y específica para el diagnóstico de IAM que la CK-MB.
DeshidrogenasaLactica (LDH): su aumento es tardío ya que excede los valores normales entre las 24 y 48 hs después de iniciado el infarto y además es muy inespecífica ya que se observan resultados falsos positivosen pacientes con hemólisis, anemia megalobástica, leucemia, hepatopatías, congestión hepática, nefropatías, varias neoplasias, embolia pulmonar, miocarditis, enfermedades del músculo esquelético yshock.
Aspartato Aminotransferasa (AST): ya no es utilizada dado su alto índice de falsos positivos y a que el tiempo que transcurre entre la elevación y la caída es intermedio entre el de la CPK y la...