medicamentos

FORMATO DE ESTUDIO DE MEDICAMENTOS

No.
CRITERIO
DESCRIPCIÓN
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Nombre del Medicamento
ÁCIDO ACETILSALICILICO
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Presentaciones
Tableta: 100 - 500 mg
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Sistemas donde actúa
Efecto antipirético (hipotálamo): esto se da gracias al hecho de la inhibición de PGs a nivel hipotalámico, los aines disminuyen la temperatura corporal si esta ha aumentado por efecto de sustancia denominadaPiretógenos, que inducen la síntesis de PGs hipotalámicos. Entonces la administración del AINE en un paciente con fiebre. Esto produce vasodilatación y sudoración, mecanismos que determinan la perdida de calor
Coagulación: inhiben la agregación plaquetaria al inhibir la síntesis de tromboxanos A2 en las plaquetas (en estas células se expresa la (COOX-1) de este modo los cambios morfológicos yliberación de gránulos y agregación no ocurren.
Sistema vascular: los AINES ácidos que inhiben la síntesis de prostaciclinas en el endotelio vascular, y estos AINES a su vez disminuyen el efecto hipotensor de alguno antihipertensivos (bloqueadores β, IECA I).
Sistema renal: la inhibición de las PGs vasodilatadoras por los AINE ácidos, llevas a diversos grados de disminución de filtrado glomerular.Sistema respiratorio: al liberarse acido araquidónico, este puede ser metabolizado hacia PGs y leucotrienos (LTs), que generan compuestos broncodilatadores y bronconstrictores. Al inhibir la actividad de COX (a este nivel predomina la COX-1). Una mayor fracción de AA se metaboliza por la vía de la 5-lipooxigenasa, los leucotrienos metabolitos de estos producen bronconstriccion y algunospacientes asmáticos hacen accesos de asma al ingerir AINE. (Cuadro denominado asma sensible a aspirina).
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Fisiopatología para el cual fue creado
Este medicamento es empleado en el tratamiento de dolor leve o moderado, la inflamación y la fiebre, en este caso el ácido acetilsalicílico es utilizado como profilaxis del infarto del miocardio, ataques o episodios isquémicos transitorios.
En lasplaquetas, el principal producto de la ciclooxigenasa es el tromboxano A2, inductor lábil de la agregación plaquetaria y potente vasoconstrictor. La aspirina impide la producción de tromboxano A2 mediante la acetilación covalente de un residuo serina cerca del sitio activo de la ciclooxigenasa, dado que las plaquetas no sintetizan nuevas proteínas nuevas, el efecto de la aspirina en la ciclooxigenasaplaquetaria es permanente, dura toda la vida de la plaqueta (7 a 10 días). A dosis repetidas de aspirina tiene un efecto acumulativo en la función plaquetaria, con una eficacia máxima como antitrombotico.
Efectos antipiréticos: se debe a la disminución de la producción de PGE2 que actúa en el centro t
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Mecanismo de acción
Inhibe la agregación plaquetaria por bloqueo de la síntesis detromboxanos A2 en plaquetas. Es una inhibición irreversible de la cicloxioogenasa (COX-1), y crea una incapacidad de resintetizar esta enzima.
Este medicamento actúa en ambas isoformas de la enzima, con una alta selectividad sobre la COX-1 acetilando la serina -530, caracterizada por presentar concentraciones pequeñas y estables, en función de sintetizar prostaglandinas y tromboxanos enacción normal de la cicloxioogenasa. Este hecho de inhibición de COX interrumpe la acción del TXA2 producto del metabolismo del AA que a nivel plaquetario, es un potente agregante plaquetario; y de este modo surge el efecto de inhibir la agregación plaquetaria
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Mencione tres interacciones medicamentosas que se originan con este medicamento
Interacciones medicamentosas
Metotrexate: hay unincremento en la toxicidad hematológica de metotrexate (provoca un desplazamiento del metotrexate de su unión a las proteínas plasmáticas).
Anticoagulantes: se incrementa el riesgo de hemorragias
Otros antiinflamatorios no esteroideos más salicilatos en dosis altas: debido a efecto sinérgico existe un mayor riesgo de ulceras y de hemorragias gastrointestinales
Antidiabéticos.(insulina,...