Medicamentos

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Ibuprofeno

como todos los antiinflamatorios no esteroidicos de la familia de los ácidos aril-propionicos, el ibuprofeno inhibe la acción de las enzimas COX-1 y COX-2. Los efectos anti-inflamatorios del ibuprofeno son el resultado de la inhibición periférica de la síntesis de prostaglandinas subsiguiente a la inhibición de la ciclooxigenasa. El ibuprofen inhibe la migración leucocitaria a lasáreas inflamadas, impidiendo la liberación por los leucocitos de citoquinas y otras moléculas que actúan sobre los receptores nociceptivos.
El ibuprofeno, como otros AINEs, no altera el umbral del dolor ni modifica los niveles de prostaglandinas cerebrales, concluyéndose que sus efectos son periféricos. La antipiresis es consecuencia de la vasodilatación periférica debido a una acción centralsobre el centro regulador de la temperatura del hipotálamo.
Posología
Oral. Ads:
- Procesos dolorosos de intensidad leve-moderada y cuadros febriles: 200-400 mg/4-6 h ó 400 mg/6-8 h; máx. 1.200 mg/día ó 600 mg/6-8 h; máx. 2.400 mg/día.
- Artritis reumatoide: 1.200-1.800 mg/día; mantenimiento: 800-1.200 mg/día; máx. 2.400 mg/día.
- Dismenorrea 1 aria : 400 mg hasta alivio del dolor; máx. 1.200mg/día.
Comp. Retard "600": 600 mg/12 h; ads. máx. 2400 mg/día. Adolescentes 12-18 años: 1600 mg/día.
Comp. Liberación prolongada "800": ads. y niños a partir de 12 años: 1.600 mg/día (dosis única). En situaciones graves o agudas: 2.400 mg/día (800 mg/mañana y 1.600 mg/tarde).
Niños: 20-30 mg/kg/día en 3-4 tomas. Artritis reumatoide juvenil: máx. 40 mg/kg/día. 
I.R. leve-moderada y/o I.H.leve-moderada, reducir dosis

Naproxeno
El Naproxeno inhibe la ciclooxigenasa de manera inespecífica, por lo cual evita la conversión del ácido araquidónico en endoperóxidos cíclicos, los cuales se transforman en prostaglandinas, tromboxanos y mediadores de la inflamación circulantes autacoides y eicosanoides. Al inhibir a la ciclooxigenasa y la subsiguiente síntesis de prostaglandinas, se reduce laliberación de sustancias y mediadores proinflamatorios, previniéndose la activación de los nociceptores terminales
Posología
Oral:
- Artritis reumatoide, osteoporosis, artrosis, espondilitis anquilosante: inicial: 250-500 mg/12 h, ó 500-1.000 mg/día (dosis única/noche), ó 550/12 h ó 550-1100 mg (dosis única); mantenimiento: 500-1.000 mg/día. Con dolor severo, rigidez matutina y previamentetratado con otro AINE: iniciar con 750-1.000 mg/día.
- Gota aguda: iniciar con 750 mg, a las 8 h 500 mg; seguir con 250 mg/8 h hasta remisión, ó 825 mg, seguida de 275 mg/8 h hasta que el ataque haya remitido.
- Dismenorrea: iniciar con 500-550 mg seguir con 250-275 mg/6-8 h.
- Alteraciones musculoesqueléticas inflamatorias agudas: iniciar con 500 mg, seguir con 250 mg/6-8 h; máx. 1.250 mg/día.
-Dolor leve-moderado, fiebre: 200 mg/8-12 h o iniciar con 400 mg y 200 mg a las 12 h si fuese necesario.
- Crisis agudas de migraña: 825 mg al 1 er síntoma, y ½ h después 275 mg.
- Menorragia 1 aria o 2 aria a un dispositivo intrauterino: 825-1375 mg/día en dos tomas 1 er día de menstruación, seguir 4 días siguientes con 550-1.100 mg/día.
Niños, artritis reumatoide juvenil: 10 mg/kg/día aintervalos de 12 h.
I.R., insuf. cardiaca, I.H., reducir dosis.

Ketoprofeno
Mecanismo de acción
Inhibe la ciclooxigenasa, que cataliza la formación de precursores de prostaglandina a partir del ác. Araquidónico
posologia
Ads. Oral: 50 mg/8-12 h, máx. 200 mg/día. Comp. liberación prolongada: 200 mg/día. Rectal: 100 mg al acostarse, si es necesario, otro por la mañana, máx. 200 mg/día. IM: 100-200mg/día (5-15 días), obtenida respuesta, pasar vía oral o rectal

Piroxicam
 Actividad anti-inflamatoria del piroxicam es el resultado de la inhibición periférica de la síntesis de prostaglandinas secundaria a la inhibición de la ciclooxigenasa. El piroxicam también inhibe la activación de los neutrófilos que también contribuyen a los efectos inflamatorios. Por otra parte, las prostaglandinas...
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