Medicina Y Enfermería
Se ha encontrado en esta patologia una alteración a nivel de los axones nerviosos queconducen señales motoras, caracterizados por una desmielinización, y mediada por efectos autoinmunitarios del propio huesped. Característicamente se ha demostrado una inflamación linfocitariamultifocal de extensión variable asociada con esta desmielinización. Luego la degeneración axonal puede ocurrir como un fenómeno secundario, y conllevar a una serie de alteraciones a nivel nervioso.Fisiopatología cuadro:
a.- Se reconoce un antígeno
b.- Se activan linfocitos T que cruzan la barrera hemato neural. Esto es
mediado porquimioquinas, moléculas de adhesión celular y metaloproteinasas
c.- Dentro del sistema nervioso periférico los linfocitos T activan macrófagos
que aumentan la producción de citoquinas, NO y TNFalfa. Este fenómeno
aumenta la permeabilidad de la barrera y así pasan los anticuerpos antimielina.
La terminacion de la respuesta inflamatoria se produce con aumento de IL10 y
TGF beta.
Dentro delcuadro clínico, característicamente comienza con parestesias en los pies o manos, seguida de debilidad muscular (Debilidad motora progresiva en brazos y piernas). Hay dolor moderado a severo esto muyfrecuente y puede ocurrir hasta en un 80%(5). El compromiso de los nervios craneanos ocurre en un 50%. Compromiso respiratorio hasta un 20% de los casos. La disfunción autonómica ocurre en 65% de loscasos. Pudiendo
presentar hipotensión, arritmias, retención urinaria. La mayoría de los pacientes alcanza el déficit máximo antes de las 3 semanas. Si tenemos en cuenta estos signos y síntomas...
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