meningitis
DR.ENRIQUE SOTOMAYOR PERALES
JEFE DPTO DE EMERGENCIA Y UCI
HCMM. JEFE CURSO INFECTOLOGIA
UANCV-JULIACA PUNO
MENINGITIS
Dr. Enrique
Sotomayor
Perales
Meninges
Leptomeninges:
-Aracnoides
-Piamadre
Paquimeninge:
-Duramadre
MENINGITIS
Conocemos por meningitis la
inflamación de las leptomeninges
(piamadre y aracnoides). Puede ser
producida por agentes infecciosos,
sustanciasquímicas, infiltración
neoplásica o trastornos inflamatorios
de origen desconocido.
Meningitis Bacteriana
Meningitis Viral
Meningitis Micótica
Meningitis Bacteriana
Bacterias
Escherichia Coli
Streptococcus (grupo B, agalactiae)
Haemophilus influenzae
Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae
Listeria monocytogenes
Staphylococcus aureus
Meningitis Viral
Virus
Echovirus
Coxsackie A y BEnterovirus
Virus de la Parotiditis
Virus Herpes tipo I y II
Virus de Epstein Barr
Virus del HIV
Virus Herpes Zoster
Citomegalovirus
Poliovirus
Meningitis Micótica
Hongos
Criptococo neoformans
Candida sp
Coccidioides immitis
Hystoplasma capsulatum
Aspergillus fumigatus
Colonizan el
epitelio
Producción de
citocinas
Permeabilidad de
la barrera
hematoencefálica
Transportados
al espaciointravascular
Destruyen la
pared del
agente
Edema
vasogénico
Plexos coroideos
intraventriculares
Evaden la
fagocitosis
Reacción
inflamatoria
Acceden al
LCR
Exudado
Salida de
proteínas al
E.S.
Presión intracraneal,
oclusión arterias
Isquemia
infarto
Obstrucción del
flujo de LCR
Daño y muerte
celular
Manifestaciones Clínicas
Fiebre
Cefalea
Rigidez de nuca
Alteración del estado mental
Nauseas
VómitoFotofobia
Petequias
Métodos Diagnósticos
Clínicos
Anamnesis
Examen físico
• Signo de Brudzinski:
La flexión pasiva del cuello origina flexión
espontánea de las caderas y las rodillas.
Signo
de Kernig: Resistencia a la extensión
pasiva de la pierna a nivel de la rodilla, nos orienta en
caso de haber irritación meníngea.
Paraclínicos:
- Hemocultivo
- Análisis del L.C.R.
a) Presión deapertura
b) Apariencia.
c) Glucorraquia
d) Proteinorraquia.
e) Recuento de leucocitos.
d) Técnica de Gram.
e) Cultivo.
f) Serología.
g) Proteína C reactiva
h) PCR.
Meningitis
bacteriana
Meningitis
viral
Meningitis
micótica
LCR
Turbio
Claro
Claro
Tipos
celulares
Polimorfonucleares Linfocitos
Recuento
leucocitario
1.000-5000 c/ml
50-1000 c/ml 20-500 c/ml
Proteínas
100-500 mg/dl
50-200mg/dl 50-200 mg/dl
o normal
Glucosa
40 mg/dl
60 mg o
normal
50 mg/dl o
normal
Cloruro
750 mg
normal
normal
Presion de
apertura
Elevada
Elevada
mínima
PMN, linfocitos
Complicaciones
Se pueden tener las siguientes complicaciones:
·
Convulsiones
Parálisis nervios craneales
Sordera
Déficit neurológicos focales
Hidrocefalia
Afectación cerebrovascular
Hemorragia SNC Herniación cerebral
Retraso mental
Epilepsia
Letargo
Estado de Coma
Infeccion en el lugar de la punción
MENINGITIS AGUDA
ES UNA EMERGENCIA MEDICA QUE
SE PRODUCE CUANDO UN AGENTE
INFECCIOSO, INVADE LAS
LEPTOMENINGES, CON GRADO
VARIABLE DE COMPROMISO DEL
ENCEFALO.
MENINGITIS AGUDA
CRITERIOS DE CLASIFICACION.
A) TIEMPO EVOLUTIVO: AGUDA,
SUBAGUDAS
B) ASPECTO MACROSCOPICO DEL
LCR. CLARO,PROBABLEVIRAL;
TURBIO U OPALECENTE,
MENINGITIS SUPURADAS
C) MECANISMO PATOGENICO.
MENINGITIS AGUDA
CAUSAS:
OTITIS MEDIA, MASTOIDITIS,
SINUSITIS, NEUMONIA,
ENDOCARDITIS, ALCOHOLISMO,
SHUNTS CEREBROESPINALES,
TRAUMA PENETRANTES, ABUSO DE
DROGAS, INMUNOSUPRESION ,
SIDA, TRASPLANTE.
PATOGENIA
COLONIZACION DEL ORGANISMO A
NIVEL DE LA MUCOSA NASOFARINGEA.
DISEMINACION HEMATOGENA.
PRODUCCION DEANTICUERPOS
CONTRA LA CAPSULA POLISACARIDA
DE LA BACTERIA.
PATOGENIA
FORMACION DEL COMPLEJO AG-AC
QUE ACTIVA LA VIA DEL
COMPLEMENTO.
QUIMIOTAXIS LEUCOCITARIA,
FAGOCITOSIS BACTERIANA.
INGRESO Y MULTIPLICACION
BACTERIANA EN EL TORRENTE
SANGUINEO.
FISIOPATOLOGIA
ATRAVIESA LA BHE E INGRESA AL
LCR.( ESPACIO SUBARACNOIDEO).
LIBERACION DE CITOQUINAS( IL-1,
IL-6, TNF), INCREMENTA PROCESO...
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