Mixomatosis

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Etiología

La mixomatosis es producida por un virus perteneciente a la familia Poxviridae, subfamilia Cordopoxvirinae y al género Leporipoxvirus. Presenta una fuerte relación antigénica con el virus del Fibrosarcoma del conejo (VFS), (Jackson and Bults, 1992). Los Poxvirus son virus ADN doble hebra pertenecientes al grupo 1, son grandes y envueltos (300-400 nm x 250-290 nm), algunos tienendoble envoltura.
Los virus de la familia Poxviridae replican en el citoplasma (forman cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos: los cuerpos de Guarnieri) por lo tanto aportan su propio ARNm y su propia maquinaria de síntesis de ADN.

El virus se fija a receptores en la superficie celular, entra a la célula por endocitosis o fusión con la membrana plasmática y luego sale al citoplasma sin suenvoltura donde realiza la replicación, pero necesita del núcleo para su maduración.



Muchos Poxvirus producen una infección en la cual se generan cambios resumidos según su desarrollo; papular, vesicular, pustular y finalmente costra, en las cuales los poxvirus pueden mantenerse viables por mucho tiempo.

La mixomatosis es causada por varias cepas del mixoma virus (leporipoxvirus), lascuales presentan distintos grados de virulencia.
Otro miembro del género Leporipoxvirus es el virus fibroma del conejo (virus del fibroma de Shope).
Este virus se encuentra naturalmente en el conejo (Sylvilagus floridanus) y causa fibromas benignos en conejos (Oryctolagus cuniculus). (Michael J. Murria, 2005)

Se han descrito dos subtipos del virus; el tipo Sudamericano, encontrado en Sylvilagusbrasiliensis (conejos de bosque) y el tipo californiano en S. bachmani (conejos de arbusto) (Fenner and Ross, 1994).

De acuerdo a la clasificación estándar existen seis tipos de cepas: I, II, IIIA, IIIB, IV y V, ordenadas por virulencia decreciente. La mortalidad moderada de las cepas intermedias, en el rango III, favoreció el desarrollo de resistencia genética en las poblaciones silvestres deconejo europeo que sufrieron brotes epizoóticos continuos. (J. P. Aparicio et al.2006)

A medida que la resistencia media de los conejos se fue incrementando, cepas de mayor virulencia fueron estableciéndose como dominantes (Ross & Sanders 1987; Parer et al. 1994).

El virus del mixoma tiene gran variabilidad en su poder patógeno, las cepas se han clasificado según su virulencia en velógenas,mesógenas y lentógenas.
Las más virulentas (cepas velógenas grado I y II) producen enfermedad mortal generalizada exudativa, con una letalidad del 95-100%, la forma clínica subaguda producida por cepas mesógenas (grado III), con letalidad alrededor del 90%, evolución clínica en 3-4 semanas y pseudotumores menos exudativos localizados en la región cefálica y las cepas más atenuadas (grado IV y V),con evolución clínica de unas 4 semanas, letalidad variable del 33 al 65% y lesiones localizadas. (Joubert et al, 1973).



Epidemiología

Afecta a todos los conejos silvestres y domésticos, los más susceptibles son los jóvenes entre 40-60 días de edad, los cuales presentan mayor mortalidad y menos lesiones, y algunas razas. La morbilidad del virus es del 60-100% y letalidad mayor al 90%.El virus es transmitido de 2 formas:

Indirecta, principalmente a través de artrópodos hematófagos (mosquitos, tábanos, pulgas, piojos, etc.) que llevan el virus de un conejo enfermo a uno sano, este tipo de transmisión es mecánica a través del aparato bucal del vector; por lo tanto la especie de artrópodo no es significativa (Michael J. Murray, 2005), y fomites (contacto con materialinfectado). La transmisión por artrópodos es mayor en meses calurosos y húmedos cuando hay mayor aparición de mosquitos.
Algunos transmisores son las especies de mosquitos Culex, Aedes y Anopheles.
Los principales vectores son los mosquitos (Anopheles annulipes, Culex annulirostris) y la pulga (Spilopsyllus cuniculi) (Juan P. Aparicio et al, 2006).

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