Nauseas

FINICIONES |
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* Náusea: (1)sensación de inminente necesidad de vomitar, que no siempre culmina en dicho acto.
Con frecuencia se acompaña de manifestaciones vegetativas. * Vómito: expulsión oral del contenido gástrico asociada a la contracción de la musculatura abdominal y torácica. * Arcada: movimientos espasmódicos respiratorios con la glotis cerrada acompañada de la contracciónforzada de la musculatura respiratoria y abdominal, sin presentar expulsión del contenido gástrico. * Regurgitación, en que el contenido esofágico retorna a la cavidad oral de forma pasiva. Rumiación el contenido gástrico se regurgita de forma activa a la boca y posteriormente se mastica y se traga (fenómeno al menos en parte voluntario)(2)(3). * Vómitos agudos, aquéllos de duración menor a unasemana. * Vómitos crónicos persistentes, de duración igual o mayor a una semana. * Vómitos crónicos recidivantes, de duración mayor a una semana y alternan episodios eméticos con periodos asintomáticos de 5 a 10 días de duración. |
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 FISIOPATOLOGÍA |
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El vómito es un complejo mecanismo que permite a los animales protegerse de tóxicos o venenos ingeridos. Se activa medianteestímulos tanto humorales como neuronales, o ambos. El mecanismo del vómito está controlado por dos centros medulares principales: el centro del vómito, localizado en la porción dorsal de la formación reticular, y el área gatillo del vómito (AGV), localizada en el área postrema del suelo del cuarto ventrículo. El centro del vómito controla e integra el acto del vómito a través de las vías aferentesque se originan en el tracto digestivo, y de otras partes del cuerpo (corazón, testículos, etc.). También recibe impulsos del AGV, del córtex, del tronco cerebral y del sistema vestibular a través del cerebelo. Algunas señales periféricas de la faringe, estómago e intestino delgado alcanzan el centro del vómito a través del núcleo solitario(4).

La barrera hematoencefálica está pobrementedesarrollada en el área postrema (AGV), por lo que ésta es muy accesible a fármacos eméticos en la circulación general. EL AGV puede activarse por diversos estímulos o fármacos, como la apomorfina y otros opiáceos, levodopa, digitalis, toxinas bacterianas, radiación, alteraciones metabólicas que ocurren en la uremia, hipoxia, etc. El AGV no induce el vómito directamente, lo hace a través de los impulsosque trasmite al centro del vómito. 

Una vez estimulado el centro del vómito, la emesis es mediada por diferentes vías eferentes, que incluyen 1º el vago con fibras que inervan la laringe, faringe, esófago, estómago, 2º los nervios frénicos, 3º los nervios espinales de la musculatura abdominal y 4 º los intercostales. La manifestación inicial en la emesis es la náusea, caracterizada por unadisminución del tono gástrico con dilatación del fundus. Al mismo tiempo la peristalsis gástrica desaparece o disminuye y por el contrario se incrementa el tono en el intestino delgado próximal y se produce la relajación del esfínter esofágico inferior. El vómito ocurre al aumentar la presión intrabdominal debido a la contracción diafragmática y de los músculos de la pared abdominal, que propele elcontenido gástrico hacia el esófago y eventualmente es expelido por la boca. Al mismo tiempo se activan mecanismos reflejos de protección, como la elevación del paladar blando para evitar la entrada en la nasofaringe y la inhibición momentánea de la respiración junto al cierre de la glotis para evitar la aspiración pulmonar.

Se han identificado varios receptores, cuya activación produce el reflejoemético(5): histamínicos H1, muscarínicos M1, encefalinas, dopamina D2 y serotonina 5-HT3. La excitación de los receptores cannabinoides CB1 inhibe el reflejo emético(6). El área postrema es rica en receptores opioides, muscarínicos, dopaminérgicos D2 y serotoninérgicos, en especial el receptor 5-HT3. El centro del vómito tiene principalmente receptores dopaminérgicos y la activación de los...