Nefropatias

GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS

Contenido

Definición
Relevancia
Anatomía glomerular
Mecanismos de daño glomerular
Formas de presentación
Clasificación según etiología
Características según subtipo
Enfrentamiento diagnostico
Conclusiones

Definición

Las glomerulopatías secundarias representan un grupo amplio de enfermedades renales con daño originado en el glomérulo,  y que se danen el contexto de enfermedades sistémicas

Relevancia

Las enfermedades renales y entre ellas la glomerulares, son un problema de gran frecuencia en la práctica clínica de todo médico especialista.

Considerar al glomérulo como órgano blanco de una gran mayoría de las enfermedades sistémicas, expresándolas en forma variable.
Por su amplio diagnostico diferencial y en general necesidad dediagnostico precoz implican un desafío en para el clínico. 
Aumento de riesgo CV.

Generalidades

Cuando el riñón es afectado por enfermedades sistémicas puede ser la afección principal o jugar un rol menor dentro de otros compromisos de órganos.

Puede ser la manifestación inicial o puede manifestarse de una forma mas tardía

Diferenciar de manifestaciones sistémicas propias deenfermedad renal

Mecanismos de lesión glomerular

Hipercelularidad glomerular
Asociado glomerulopatias inflamatorias
Existe Proliferación endocapilar a partir de células mesangiales y/o endoteliales, infiltración leucocitaria y proliferación extracapilar a partir del epitelio parietal de la cápsula de Bowman.

Alteraciones de membrana basal.
Daño isquémico glomerular
Glomeruloesclerosisdiabética: engrosamiento difuso y homogéneo

Mecanismos de lesión glomerular

Depósitos glomerulares
Complejos inmunes ú otro tipo de material (lípidos, amiloide, material fibrilar no amiloide, cadenas ligeras, material hialino, fibrina)

Cambios vasculares
Edema, congestión, hemorragia, necrosis, trombosis y embolismo glomerular

Hialinización y esclerosis

Formas de presentaciónHematuria o proteinuria aislada
Síndrome nefrótico.
Síndrome Nefrítico agudo.
Glomerulonefritis Rápidamente progresiva.
Glomerulonefritis crónica.

PRIMARIAS

Cambios proliferativos

Nefropatía por IgA

Nefropatía por IgM

GN Mesangioproliferativa

GN crecéntica

GN membranoproliferativa

Cambios no proliferativos

Enf de cambios mínimos

Enf membrana basal

Glomeruloesclerosisfocal y segmentaria

Glomerulopatía membranosa

SECUNDARIAS

Cambios proliferativos

LES

Vasculitis vaso pequeño

GN post infecciosa

GN relacionada a VHB- VHC

Cambios no proliferativos

DM

Amiloidosis

Nefropatía de cadena liviana

VIH

Paraneoplasicas

Fármacos


Clasificación por etiologías

Metabólicas: Nefropatia diabética

Reumatológicas: NefropatiaLupica
Otras: SAF, esclerodermia; AR, EMTC

Vasculitis vaso pequeño: ANA, Schonlein-Henoch, crioglobulinemia.

Disproteinemias: amiloidosis, nefropatia cadenas livianas.

Paraneoplasicas

Infecciosas

Fármacos

Nefropatia Diabética

Generalidades

Ocurre en 20-40% de casos de DM II, 15% de DM tipo I y es la causa principal de IR crónica terminal (40%).

En la DM1 la nefropatíacomienza 10-15 años después del inicio de la enfermedad.

La microalbuminuria es el estadio inicial de la ND en la DM 1 y es un marcador para el desarrollo de ND en la DM 2. Además es un FR cardiovascular.
Standards of Medical Care in Diabetes-2007
AMERICANDIABETES ASSOCIATION

Patología
1. Aumento de matriz mesangial
2. Engrosamiento de la MBG
3. Glomeruloesclerosis: difusa (la más frecuente) o nodular (“de Kimelstiel-Wilson, patognomónica

Etapas de la ND
1. Hiperfiltración (al momento del dg).
Aum FG en 20-40% (ClCr de 140-160)
Microalbuminuria - (< 30 mg/24 h)
PA N

2. Microalbuminuria (5-15 años).
FG N-N alta
Microalbuminuria...