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Cuándo considerar una epilepsia refractaria
Introducción
La epilepsia es un desorden crítico relativamente común que afecta a alrededor de 60 millones de personas en todo el mundo, siendo uno de los desórdenes patológicos con más alto índice de prevalencia. A pesar de los recientes avances en el desarrollo de los fármacos antiepilépticos (FAE), la epilepsia refractaria continúa siendo el mayorproblema clínico, con una afectación de más del 35% de los pacientes con epilepsias parciales, lo que urge a la comunidad internacional a investigar nuevas estrategias terapéuticas1,2. En un trabajo, ya clásico, de Kwan y Brodie3 que estudiaba 525 pacientes, con 13 años de seguimiento, en pacientes con nuevo diagnóstico de epilepsia y considerando libres de crisis a aquéllos en los que seconseguía un control completo de sus crisis durante al menos un año, pudo observarse que el 63% estaban libres de crisis durante el tratamiento o tras la suspensión del mismo; que el porcentaje de pacientes libres de crisis era similar entre aquéllos tratados con monoterapia y antiguos FAE (67%) que los tratados con monoterapia y nuevos FAE (69%); que hasta un 36% continuaban con manifestaciones críticasa pesar de cualquier tipo de tratamiento y que la prevalencia de crisis persistentes es mucho más alta en las epilepsias sintomáticas o criptogénicas que en la epilepsia idiopática y en pacientes que habían tenido más de 20 crisis antes de iniciar el tratamiento. Es decir, y esto es lo que más nos interesa en estos momentos, las epilepsias refractarias, rebeldes a la medicación antiepiléptica,suponían un 36% de la serie.
Los FAE convencionales se han focalizado de forma clásica en combatir las crisis epilépticas en las terminaciones postsinápticas, actuando especialmente sobre los canales iónicos involucrados en la neurotransmisión y en la modulación de los sistemas neurotransmisores. No obstante, a pesar de realizar un tratamiento óptimo con las drogas antiepilépticas actualmentedisponibles, el desarrollo de la tolerancia y los marcados efectos colaterales continúan siendo problemas importantes, persistiendo las manifestaciones críticas especialmente en los pacientes afectos de crisis parciales complejas, que superan el 35% de refractariedad. Para estos casos, que serían los intratables, la resección quirúrgica nos va a ofrecer una última oportunidad terapéutica, peroúnicamente si se identifica un foco discreto causante de las crisis y si la intervención quirúrgica no va a interferir con funciones cerebrales esenciales. Pero, además del control de las manifestaciones críticas, la prevención de la epileptogénesis continúa siendo uno de los grandes objetivos terapéuticos, como ocurre en la epilepsia postraumática tardía, una condición que, especialmente entre la poblaciónpediátrica afecta de un trauma cerebral, es muy prevalente.
De forma reciente, los nuevos conocimientos de los mecanismos endógenos cerebrales en el control y la modulación de la excitabilidad neuronal y de la epileptogénesis han abierto nuevas posibilidades al desarrollo, no sólo de nuevos fármacos anticonvulsivantes, sino también a nuevas terapias antiepileptogénicas. Por este motivo, apartede los efectos anticonvulsivantes bien conocidos del GABA, neuromoduladores como la adenosina, la galanina o el neuropéptido Y es posible que muestren una potente acción anticonvulsiva con efectos antiepileptogénicos. Pero, por supuesto, también estos productos tienen sus inconvenientes y sus limitaciones, como por ejemplo el limitado poder de penetración en la barrera hematoencefálica y/o laextensa distribución sistémica de sus respectivos receptores. Afortunadamente, en la actualidad va a ser posible centrarse en nuevas estrategias que obvian estos problemas con terapias génicas y celulares para hacer un uso terapéutico de los principios anticonvulsivantes endógenos.
En la actualidad, existen diversos estudios poblacionales de pacientes con epilepsia en tratamiento específico, y...