Neoplasias Aviares

NEOPLASIAS AVIARES

1) ENFERMEDAD DE MAREK (Herpesvirus) Neoplasia linfoproliferativas que afecta a nervios periféricos y vísceras 2) INFECCIONES POR RETROVIRUS: a) GRUPO LEUCOSIS / SARCOMA (retrovirus relacionados) a) Leucosis linfoide b) Leucosis eritroide c) Leucosis mieloide d) Sarcomas b) COMPLEJO DE LA RETICULOENDOTELIOSIS AVIAR Retrovirus ≠ al grupo leucosis/sarcoma. Varias spp aves c)ENFERMEDAD LINFOPROLIFERATIVA DEL PAVO (Retrovirus ≠ a los anteriores).

Enfermedad de Marek (MDV)

Enfermedad de Marek

ETIOLOGÍA
Familia Herpesviridae. Subfamilia α-Herpesvirinae 3 serotipos: Serotipo 1: cepas oncogénicas - mMDV (medianamente virulentas)
- vMDV (virulentas) - vvMDV (muy virulentas) - vv+MDV (altamente virulentas)

Serotipo 2: cepas no oncogénicas (herpesvirus depollos) Serotipo 3: cepas apatógenas (no oncogénicas) relacionadas con el herpesvirus del pavo (HVT)

Enfermedad de Marek

EPIDEMIOLOGÍA
Pollos domésticos. También en pavos, faisanes y codornices. Misma explotación pueden coexistir infecciones con cepas de distintos serotipos Vías de transmisión: Horizontal: por contacto directo/indirecto (vía respiratoria). Fuentes del virus: descamacionesepiteliales de los folículos de las plumas. NO existe vía vertical

Enfermedad de Marek

EPIDEMIOLOGÍA
Factores en la aparición de enfermedad: Cepa de MDV. Infección previa con una cepa apatógena de MDV puede proporcionar inmunidad frente a una posterior infección por una cepa virulenta. Características del huésped: Genética (estirpes resistentes a la enfermedad) Edad (> edad > resistenciaenfermedad) Sexo (hembras tienden a desarrollar más tumores) Estado inmune (ac. maternales hasta 3-4 sem. edad) Ambiente de manejo (estrés, higiene, densidad)

PATOGENIA

Enfermedad de Marek

Descamaciones epiteliales folículos plumas (replicación/excreción virus) Entrada vía respiratoria 3-5 días PI Infección citolítica de linfocitos B: Bolsa Fabricio, bazo y timo Viremia asociada alinfocitos T Proliferación tumoral cel linfoides Infiltración linfocitaria progresiva N. periféricos: Parálisis clásica Multifocal: tumores órganos viscerales Infección linfocitos T activados (se vuelve latente 6-7d PI) 10 días PI Infección en epitelio folicular plumas 14-28 días PI Excreción virus en ambiente x descamación epitelial plumas

Enfermedad de Marek

Signos clínicos
Periodo deincubación muy variable (pocas semanas a meses) Signos clínicos: a partir de las 4 semanas (12-24 semanas edad) Pérdida de Ac maternales 3-4 semanas 4 formas de pesentación de la enfermedad: Forma clásica o nerviosa Forma aguda o linfomatosis visceral Forma aguda citolítica (síndrome de mortalidad temprana) Parálisis transitoria

Enfermedad de Marek

Signos clínicos
Forma clásica: Mortalidad máx.10-15% Afectación nerviosa. Signos neurológicos según grupo de nervios periféricos afectados: Braquial y ciático (+frec): parálisis de alas y patas (uni/bilateral) Cervicales: tortícolis Vago: parálisis y dilatación del buche, problemas respiratorios Celíacos y esplénicos: problemas digestivos

Forma clásica de la enfermedad de Marek

Enfermedad de Marek

Signos clínicos
Forma aguda:Mortalidad máx. 10-30% (70% lotes no vacunados) Formación de linfomas en órganos viscerales Signos clínicos inespecíficos: Depresión, pérdida de peso, anorexia y diarrea. Forma aguda citolítica: Mortalidad muy elevada (10-14 días PI) Infección por cepas muy virulentas Atrofia intensa de órganos linfoides

Enfermedad de Marek

Signos clínicos
Parálisis transitoria: Manifestación muy rara de laenfermedad Pollos de 5-18 semanas edad Mortalidad casi nula Diferentes grados de ataxia o parálisis de patas, alas o cuello. Normalmente los signos remiten a las 24-48 h.

Enfermedad de Marek

Lesiones macroscópicas
Forma clásica: Engrosamiento (x 2-3) de nervios periféricos (plexo braquial y ciático) con pérdida del estriado y coloración amarillenta. Forma aguda: Linfomas en diferentes...