Nutricion caso clinico

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Acalasia: Estrategias terapéuticas
Autores: Giovanni Zaninotto , Mario Costantini, Christian Rizzetto y Ermano Ancona.
Departamento de Ciencias Médicas y Quirúrgicas. Universidad de Padua Italia.

Acalasia: Es una enfermedad primaria que consta de la destrucción de las neuronas del plexo mienterico del esófago y cuya anomalía ocasiona aperistalsis y falta de relajación del esfínter esofágicoinferior (EEI),parcial o total en la deglución.
Como consecuencia de esta alteración fisiológica, existe un obstáculo para que el bolo alimentario continúe con su trayecto al estomago con acumulación de material no digerido en el esófago y su progresiva dilatación ( Megaesofago acalasico).

En este padecimiento, el paciente experimentará disfagia debido a que el bolo alimentario se estanca enel cardias. Otros síntomas frecuentes es la regurgitación de alimentos y saliva ( con predominio nocturno), así como dolor torácico.

Es una enfermedad poco frecuente con una incidencia de un caso nuevo por cada 100,000 habitantes.
Sin embargo , se trata de la afectación motora del esófago más habitual.
En el siglo XVI Willis, obtuvo conocimientos y posibilidad de tratar de tratar laacalasia.
En 1937 fue propuesto por Lendrum el nombre de acalasia ( falta de relajación, en especifico de la región cardial).
En el siglo XX, comenzó el uso terapéutico de la Miotomía, el cual continua siendo efectuado hasta nuestros días. 20 años después se realizaron las dilataciones forzadas.

En la actualidad, se disponen de pocos conocimientos sobre su etiología y patogenia. Sin embargo setiene el conocimiento que en América Latina es más frecuente una forma de acalasia esofágica ( no primaria) que está asociada a la infección por un parasito ( Tripanosoma cruzzi) que ocasiona una enfermedad llamada Chagas que afecta al esófago y provoca un cuadro clínico idéntico a la acalasia.

En investigaciones realizadas durante el último decenio han demostrado que la base de estasalteraciones motoras proviene de una denervación, en especifico de las neuronas del plexo mienterico, (cuya función es liberar oxido nítrico y péptido intestinal vasoactivo, que son mediadores miorelajantes). Al mismo tiempo que una prevalencia sobresaliente entre las sustancias con efecto de contracción (acetilcolina). Es decir , al tener una denervación, no podrán ser liberados los mediadoresmiorelajantes del plexo mienterico, y ocasionar una disminución o desaparición en la relajación del EEI.

La causa de la denervación es idiopática, pero entre los hallazgos que casos clínicos existen factores , genéticos e infecciosos( herpesvirus, o por T.Cruzzi).

Dentro de los estudios morfológicos los hallazgos son:
* Presencia de un infiltrado linfocitario en el plexo mienterico del EEI.POSIBILIDADES TERAPEUTICAS
Dentro de las posibilidades terapéuticas contamos de :
* Tratamiento Farmacológico
* Dilataciones Neumáticas
* Inyección de toxina botulínica
* Miotomía laparoscópica
Tratamiento Farmacológico: Son las sustancias que tienen un efecto relajante sobre el EEI. Anti colinérgicos, antagonistas del Ca( como Nifedipino), y el dinitrato de isosorbide.
Eldinitrato de isosorbide tiene una vida media de 90 minutos y disminuye la presión del EEI en un 60%, mientras que los antagonistas del calcio reducen solo un 30-40% con una vida media de 60 minutos.
Dilataciones Neumáticas: Willis fue quien hace mas de 300 años dilato por primera vez el esófago ( con un hueso de ballena que en su extremo contenía una esponja).
El objetivo de la dilatación se tratade romper y lacerar el suficiente nuero de células musculares lisas del EEI para permitir el paso del bolo.
Inyección de toxina botulínica: Se descubrió su eficacia por primera vez en 1992. Se utiliza la del serotipo A de la cepa toxigenica de Clostriduim botulinum.
Esta toxina tiene afinidad selectiva por las terminaciones presinapticas periféricas, donde ejerce una acción enzimática sobre...
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