Obesidad

Obesidad: Factores neurohormonales, epigenéticos y microflora digestiva
Se describen los componentes de un paradigma nuevo para la investigación relacionada con la obesidad y las intervenciones de salud pública.

Dres. Matthew A. Haemer, Terry T. Huang, Stephen R. Daniels
Prev Chronic Dis 2009;6(3)

Introducción
Se describen los componentes de un paradigma nuevo para la investigaciónrelacionada con la obesidad y las intervenciones de salud pública, destinadas a generar hipótesis surgidas del trabajo interdisciplinario que dan cuenta de las múltiples causas, desde las moleculares hasta las sociales. El objetivo de este enfoque es comprender las vías causales que provocaron los patrones de obesidad en la población e identificar dónde se pueden implementar intervenciones que entérminos generales afecten a la población. Los autores se centran en los mecanismos que pueden ser útiles para comprender cómo los factores socio-ambientales interactúan con los procesos biológicos que afectan el balance energético. Se revisan los controles neurohormonales, la epigenética y los mecanismos microbiológicos de la flora intestinal que pueden influir en el riesgo de obesidad.
ControlesNeurohormonales
Controles homeostáticos
Los complejos sistemas neurohormonales que controlan el peso y la adiposidad se pueden clasificar en homeostáticos y no homeostáticos. Los escasos mecanismos homeostáticos proporcionan una ventaja de supervivencia a las personas frente a la inanición periódica. Los organismos que pueden consumir, almacenar y conservar la energía de manera eficiente puedensobrevivir y reproducirse. Aunque la evolución pudo haber hecho una selección contra la adiposidad extrema, las señales de retroalimentación negativa contra la ingesta excesiva son insuficientes para mantener el peso corporal en la mayoría de los seres humanos, quienes tienen un acceso fácil a los alimentos aceptables, densos en calorías.
La provisión de una dieta elevada en calorías produceobesidad en los animales propensos, los que aumentan rápidamente los depósitos de grasa. Por otra parte, cuando las ratas obesas pierden peso o su consumo de calorías es restringido, aumentan el impulso neurohormonal igual que lo hacen las ratas delgadas, con el fin de aumentar la ingesta mientras disminuye el gasto energético en defensa de su obesidad. Después de la pérdida de peso, el promedio degasto energético en reposo de las personas obesas es notorio y persistentemente reducido. A estos factores se les atribuye la recuperación del peso que se produce en aproximadamente el 80% a 90% de las personas obesas que han perdido peso.

Una interacción compleja de los neurotransmisores, hormonas y metabolitos regula la ingesta de alimentos en el cerebro. Las neuronas de detecciónmetabólica del hipotálamo y otras áreas del cerebro responden a las señales del consumo de energía, la demanda o el almacenamiento, incluida la glucosa circulante, la leptina de los adipocitos, la insulina, la grelina en el estómago, los esteroides suprarrenales, el polipéptido YY del intestino, los ácidos grasos, las cetonas, el lactato, las fibras aferentes del nervio vago y los neurotransmisoresintrínsecos. Las neuronas hipotalámicas liberan neurotransmisores que activan los procesos catabólicos, como la hormona estimulante de los melanocitos-a [a-MSH], la cocaína y la transcripción regulada por la anfetamina [CART], la hormona liberadora de corticotrofina [00CRH]) o los procesos anabólicos (por ejemplo, el neuropéptido Y [NPY], la proteína Agouti [AGRP], las orexinas). Las neuronas delhipotálamo envían muchas señales a la glándula pituitaria, el tronco encefálico, el mesencéfalo y el prosencéfalo. Estas vías de regulación de la ingesta y del gasto energético han sido demostradas experimentalmente en modelos animales y mediante técnicas de neuroimágenes funcionales en seres humanos.
La interacción entre el sistema nervioso simpático y la señalización de leptina es un ejemplo de...