Odontologo
Puede: 1 anomalía única o parte manifestaciones orales de 1 síndrome congénito.
ANODONCIA: ausencia de todos los dientes(síndrome). a)AGENODONCIA: temporales. b)ABLASTODONCIA: permanentes. OLIGODONCIA: menos de la ½ que deben de existir. a)OLIGOGENODONCIA: igual o menor a 10 temporales.b)OLIGOBLASTODONCIA: igual o menor 16 permanentes.
HIPODONCIA: más de la ½ que deben existir. a)ATELOGENODONCIA: más 10 dientes temporales. b)ATELOBLASTODONCIA: más 16 permanentes.
.
FRECUENCIA: a)Permanente 6% b)Temporal 0.5%
Más en sexo femenino. Hipodoncia dentición primaria
permanente 75%
PERMANENTE
TEMPORAL
3° molares
ILS 2° premolares inferiores/sup ICI
ILS
ICI / ILIHiperodoncia: N° dientes superior al normal.
La mayoría están retenidos en maxilares (Rx). ETIOLOGÍA: proliferación celular en diversos sitios de lámina dental.
FRECUENCIA
TEMPORAL
rara; 0.5% ; + maxilar 95%
varones anterosuperior Forma: normal ó cónica
PERMANENTE
Rara; 3 %
Cualquier zona; + maxilar 95% Sup: inci-can / molar
Inf: raro - premolar
Forma: mayor variedad
DIENTESSUPLEMENTARIOS o COMPLEMENTARIOS •Morfología imita la anatomía del diente normal. •Loc. con más frecuencia en arcada superior (incisivos laterales superiores)
DIENTES RUDIMENTARIOS •Dismórficos c/formas atípicas tuberculados (barril) ó cónicos (clavo)(MESIODENS)
ETIOLOGÍA: hereditario, asocia alteraciones congénitas “gigantismo hipofisario”. Duplicación etapa proliferación.
Pocofrecuente.
+dentición permanente (ICS, caninos, molares).
ETIOLOGÍA: Debilitación funcional del órgano del esmalte. Microdoncia generalizada o microdontismo es escasa, asocia síndromes congénitos: displasia ectodérmica anhidrótica, enanismo hipofisiario. En región anterosuperior Incisivos laterales clavija
estéticos. síndrome down.
Intento fallido de 1 germen dental para dividirse en2.
Ambas denticiones; + temporal. Corona diámetro mesiodistal superior al normal; surco escasa profundidad. Rx: 1 raíz, 1 canal radicular.
Unión de 2 gérmenes dentales.
Unión esmalte-dentina (ocasiones solo esmalte). Ser total o parcial.
+ frecuente dentición temporal. Etiología: desconocida( presión mecánica, infecciones, Tx.)
Rx: 2 raíces, 2 cámaras pulpares. Dx : # dientesmenor FUSIÓN # dientes completo GEMINACIÓN
Anomalía estructural del desarrollo dentario.
Capas de esmalte y dentina muy finas, con difusa calcificación.
Forma: concha, pequeños, escasísima raíz, o s/ella, amplias cámaras pulpares.
Rx: contornos borrosos, dibujándose sólo el perfil externo dental. Dtes susceptibles a caries, infecciones, Fx. Loc: unilateral (cuadrante).
maxilarsup. ( I C S / I L S ) Afectan ambas denticiones temporal / perma.nente. ETIOLOGíA: Desconocida. Tx loc; infecciones.
Cúspides accesorias aparecer cualquier pza dental de arcada.
INCISIVOS cíngulo hipertrofia
cúspide completa
2° premolar inferior
alterando oclusión cúspides accesorias MOLAR
“molarización de un premolar”
Molares 5 superficies corona
vestibular(cúspideMV 2° y 3° molar superior)
“tubérculos paramolares”
Flexión anormal de la raíz durante su desarrollo.
Probablemente Tx en dentición temporal.
“Diente Invaginado”
Ocurre x invaginación epitelio interno del esmalte. Cualquier diente; +I L permanente (esmalte-dentina-restos pulpa) Clínicamente: difícil Dx.
agujero ciego marcado profundo surco en cíngulo Invaginación acumule PDBpulpitis Tx: protección pulpar hidróxido de calcio y obturación.
Solo Rx: Cuerpo diente alargado, raíces cortas, cámara pulpar muy amplia. Retraso de vaina epitelial Hertwing en invaginarse horizontalmente hasta el ápice.
Ambas denticiones.
+ Molares permanentes. Asocia con algunos síndromes.
ALTERACIÓN Defectos estructurales
DIFERENCIACIÓN HISTOLÓGIGA APOSICIÓN...
Regístrate para leer el documento completo.