Oftalmologia veterinaria

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Conocimientos clínicos básicos
Cynthia S. Cook y Robert L. Peiffer, Jr.

Embriología ocular
Los primordios oculares aparecen durante las primeras semanas de gestación como evaginaciones bilaterales en el neuroectodermo del prosencéfalo. Estos surcos ópticos crecen gradualmente y se acercan al ectodermo superficial formando las vesículas ópticas conectadas al prosencéfalo por los tallosópticos. La vesícula óptica induce el engrasamiento del ectodermo superficial suprayacente para formar la placoda cristaliniana (fig. 1.1. A, B). La placoda cristaliniana y la de la vesícula óptica se invaginan al mismo tiempo para formar una vesícula cristaliniana cóncava dentro del cáliz óptico. Éste posee dos capas celulares (fig. 1.1. C, D), de las que la interna formará las capas estratificadas dela retina neural y la capa epitelial interna del iris y el cuerpo ciliar, mientras que la capa externa se convertirá en el epitelio pigmentario de la retina (cúbico monoestratificado), la capa epitelial externa del iris y del cuerpo ciliar y los músculos esfínter y düatador de la pupila (los únicos músculos del cuerpo de origen neuroectodérmico). El tallo que une la vesícula cristaliniana alectodermo se adelgaza gradualmente por la combinación de muerte celular y migración activa de células fuera del tallo (fig. L I E , F). La invaginación que origina el cáliz óptico es algo excéntrica, con la formación de una abertura en hendidura denominada fisura óptica (o coroidea) que se localiza inferiormente (fig. 1.1 F). La arteria hialoidea (vitreo primario), que aporta la vascularización al ojoembrionario, penetra en el cáliz óptico a través de esta abertura y sus ramas rodean el cristalino para formar la túnica vascular del cristalino. Los restos embrionarios de esta estructura vascular pueden persistir dando lugar al vitreo primario hiperplásicco (PHPV) y/o a la túnica vascular del cristalino (PTVL) persistentes. El cierre anómalo de la fisura óptica puede originar defectos congénitosanteriores (coloboma iridiano) o posteriores (coíoboma coriorretiniano o del nervio óptico). Puede aparecer un microftalmos por defectos en la formación primitiva del surco o la vesícula óptica o por cierre incompleto de la fisura óptica con imposibilidad de establecer una presión infraocular adecuada.

Las células epiteliales posteriores del cristalino se alargan y forman las fibras primarias,que obliteran el espacio de la vesícula cristal in i ana. Las fibras secundarias se forman por la elongación de las células ecuatoriales (arco cristaliniano) y rodean el núcleo embrionario del cristalino. Las suturas sólo se asocian a las fibras de los núcleos fetal y adulto. El engrasamiento de la futura retina neural se produce por la separación de las capas neuroblásticas interna y externa. Enla capa neuroblastica extema tiene lugar una proliferación celular con migración a la capa interna. Las células ganglionares son las primeras en completar su diferenciación, extendiéndose sus axones para formar la capa de fibras nerviosas que se unen al nervio óptico. En la capa neuroblastica interna también se diferencian las células horizontales, amacrinas y de Muflen Las células bipolares ylos fotorreceptores se desarrollan en la capa neuroblastica extema y forman las capas nuclear interna y extema del adulto. El desarrollo desorganizado de la retina neural puede orí-

Fig. 1.1 (A) Embrión de 10 días (con 29 pares de somitos). A la exploración externa, puede distinguirse la invaginación de la placoda cristaliniana (flecha). Obsérvese su posición en relación a las prominenciasmaxilar (Mx) y mandibular (Mn) del primer arco visceral (aumento = x 53). (B) Embrión de la misma edad que en (A). Corte frontal a través de la placoda cristaliniana (flecha) que ilustra el engrosamiento asociado del ectodermo superficial (E). Se observa mesénquima (M) de la cresta neural adyacente a la placoda cristaliniana. La porción distal de la vesícula óptica se engrasa simultáneamente como...
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