Oncologia

CONTENIDO

1. LINFOMAS

1. LINFOMA DE BURKITT

2. LINFOMA FOLICULAR

3. LINFOMA DIFUSO DE CELULAS GRANDES.

2. LEUCEMIAS

2.1. LEUCEMIA LINFOIDE CRONICA

2.2. LEUCEMIA LINFOIDE CRONICA

3 MELANOMA MALIGNO DE PIEL

4 CARCINOMA BASOCELULAR DE PIEL

5 OSTEOSARCOMA

6 CONDROSOMA

7 SARCOMA DE EWING

1 LINFOMAS1. LINFOMA DE BURKITT

Dentro de esta categoría se incluyen:

- Linfoma de burkitt africano ( endémico)

- Linfoma de burkitt esporádico ( no endémico)

- Un subconjunto de linfomas agresivos que ocurren en individuos infectados por VIH.

Los linfomas de burkitt aparecidos en todos esos contextos son histológicamente idénticos, pero existen algunasdiferencias clínicas, genotípicas y virológicas.

Morfología

Los tejidos afectos a parecen borrados por infiltrado difuso de células linfoides de tamaño intermedio de 10 a 25µm de diámetro, que contiene núcleos redondos u ovales con cromatina grosera, varios núcleos y una cantidad moderada de citoplasma ligeramente basofilo o anfofilico. El tamaño nuclear de dosmacrófagos benignos presentes dentro del tumor. Es típico un índice mitótico alto, así como la muerte por apoptosis de células tumorales, lo que explica la presencia de numerosos macrófagos tisulares con restos nucleares ingeridos. Estos macrófagos benignos están distribuidos difusamente entre las células tumorales y tienen citoplasma claro abundante, lo que crea uncaracterístico patrón de ¨ cielo estrellado¨. En los casos de afectación de la medula ósea, las células tumorales observadas en los aspirados medulares tienen cromatina nuclear ligeramente grumosa, dos a cinco nucléolos definidos y citoplasma azul visible que contiene múltiples vacuolas citoplasmáticas claras.

Inmunofenotipo

Se trata de tumores de células B maduras queexpresan Ig M de superficie, cadena ligera k o λ monotipia CD19,CD20 y CD10 y BACL6 un fenotipo que recuerda íntimamente al de las células B en rápida división dentro de las zonas oscuras de los centros germinales normales.

Características citogenéticas y genéticas moleculares

Todas las formas del linfoma de burkitt se asocian con las translocaciones del gen c- MYC en elcromosoma 8, la pareja en la translocacion suele ser el locus IgH t ( 8;14) pero también puede ser el locus de la cadena ligera k t (2;8) o λ t (8;22). Los puntos de rotura cromosómicos de locus IgH en el linfoma de burkitt esporádico suelen ocurrir en regiones de cambio de clase de inmunoglobulina, mientras que los puntos de rotura en el linfoma de burkitt endémico tienden asituarse dentro de la secuencia 5´V(D)J , lo que indica diferencias sutiles en los mecanismos moleculares subyacentes. Se ha sugerido que las trasladaciones que afectan a regiones de cambio se deben a errores durante el cambio de clase, mientras que las que afectan a regiones situadas cerca de las secuencias V(D)J pueden ocurrir durante el intento de unión V (D)J o atreves deroturas generadas durante la hipermutacion somática de genes Ig. Prácticamente todos los tumores endémicos experimentan infección latente por VEB, que también existe en alrededor del 25% de los tumores asociados con VIH, y en el 15 al 20% de los casos esporádicos. El análisis molecular ha demostrado que la configuración de DNA episomal del VEB es idéntica en todas las células tumoralesde cada caso individual. Lo que indica que la infección precede a la transformación celular. Mientras que apoya un papel directo a del VEB en la linfoma génesis, este hallazgo plantea también cuestiones interesantes sobre tumores VEB negativos: participa otro agente infeccioso en estos casos o es posible que las mutaciones en genes críticos del genoma del huésped imiten los efectos...