Pae pancreatitis

Páginas: 8 (1774 palabras) Publicado: 6 de mayo de 2011
Caso Clínico: Pancreatitis Aguda

Anamnesis: Paciente mujer de 55 años con antecedentes de haber sido colecistectomizada hace 5 años. Ingresa al servicio de urgencia por cuadro abdominal de dolor en el epigastrio e hipocondrio derecho asociado a náuseas, vómitos biliosos abundantes y anorexia. Se le realiza un TAC abdominal diagnosticando Pancreatitis Aguda Balthazar D. Se decidehospitalización inmediata en el servicio quirúrgico.

Ingresa la paciente al servicio quirúrgico en regulares condiciones generales, orientada, refiere dolor abdominal EVA 6, estado nauseoso permanente.
Sus signos vitales se mantienen hipotensa, taquicardica, taquipneica y subfebril. Saturando 90% con FiO2 ambiental.
Al examen físico destaca piel y mucosas levemente ictéricas, lengua saburral,SNG a caída libre dando alto contenido de líquido bilioso, VVP #18 en el antebrazo izquierdo pasando suero fisiológico, sin signos de flebitis. Abdomen distendido, sensible a la palpación, RHA (+/-)
Diuresis (+) por Sonda Foley dando bajo debito urinario.
Deposiciones (-) hace un día.

Indicaciones médicas:
• Régimen 0
• Reposo absoluto
• Suero glucosado al 5% 2000 cc más4 gr. NaCl y 2 gr. KCl por litro. A pasar a 80ml/h
• Suero fisiológico 1000 cc a pasar en 6 horas.
• HGT cada 8 horas. Insulina cristalina según esquema.
• Ranitidina 50 mg c/8 horas EV
• Metoclopramida 10 mg c/8 EV
• Ceftriaxona 1 gr. c/12 horas EV
• Metronidazol 500 mg. c/8 horas EV
• Ketoprofeno 300 mg en 500 cc de suero fisiológico a pasar en 12 horas.• Instalación de Catéter venoso central.
• Toma exámenes de laboratorio: Hemograma, perfil lipídico, TTPK, protrombina, glicemia pruebas hepáticas, Amilasa/lipasa, PCR, Nitrógeno ureico, creatininemia, ELP, Lactato y GSA

VALORACION DE ENFERMERIA

REQUISITOS DE AUTOCUIDADO UNIVERSAL

|Requisito |Fundamento|
|Mantenimiento de un aporte |Dolor: Se desencadena un estado inflamatorio localizado que produce liberación de mediadores |
|suficiente de aire |pro-inflamatorios (IL1, IL2, IL6, TNF, Oxido Nitrico, Radicales libres, etc). Todas éstas sustancias|
| |pro-inflamatorias estimulan terminaciones nerviosassimpáticas de visceras y peritoneo visceral |
| |(dependientes del SNA), donde a nivel del tronco celiaco se dirigen a través de la medula espinal al|
| |tálamo y así a la corteza cerebral en el lóbulo parietal. |
| |Det. Ventilación: Al haber irritación del peritoneoparietal, el paciente la inspirar va a provocar |
| |distensión y estimulación del peritoneo parietal subfrénico por contracción diafragmnática, lo que |
| |se traduce en que el paciente cese bruscamente su respiración por causa del dolor. Con esto, el |
| |paciente tiende a tener una ventilación mássuperficial, para no estimular el peritoneo subfrénico y|
| |así evitar el dolor. Esta ventilación superficial genera un estado de hipoventilación, disminuyendo |
| |el numero de alveolos ventilados y con esto reduciendo le intercambio gaseoso global. |
|Mantenimiento de un aporte |Una de las causas principales de la pérdidade volumen de líquido del paciente es por los vómitos, |
|suficiente de agua |que son causados por estimulación de receptores existentes en el tubo digestivo y peritoneo, como |
| |también de la estimulación directa del centro del vómito por sustancias endógenas liberadas por el |
| |estado inflamatorio del páncreas....
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