pancreas

CAPITULO 32
ERITROCITOS, ANEMIA, POLICITEMIA
SANGRE:
Porción liquida Plasma
Elementos formes Glóbulos rojos
Glóbulos blancos
Plaquetas
HEMATIES= GLOBULOS ROJOS= ERITROCITOS
• Son las células más abundantes del organismo
• Su principal función: transporte de HEMOGLOBINA que lleva O2 de pulmones a tejidos.
• Los G. R. contienen ANHIDRAZA CARBONICA que permite elintercambio de O2 por CO2
• La hemoglobina de los glóbulos rojos es un poderoso amortiguador acido-básico
FORMA Y TAMAÑO DE LOS GLOBULOS ROJOS.- Son discos bicóncavos con un diámetro de más o menos 7-8 micrómetros de ancho y 1 micrómetro de espesor. Volumen 90-95 micrones. Su forma puede cambiar mucho cuando atraviesa los capilares.

CONCENTRACION DE G.R.
Hombre 5, 200,000 mm3
Mujer4, 700,000 mm3
CANTIDAD DE HEMOGLOBINA EN GLOBULOS ROJOS
Los GR tienen la capacidad de concentrar hemoglobina en la celula hasta 34 gr/dl como valor máximo.
Varones16 gr/dl
Mujeres14 gr/dl
Cada gramo de Hb es capaz de combinarse con mas o menos 1.39 mm de O2 por lo tanto:
Varon transporta  21 ml de O2 en Hb/dl sangre
mujer transporta 19 ml de O2 en Hb/dl sangre
PRODUCCION DE GLOBULOSROJOS.- Es a partir de la medula osea pero con la edad esta se hace menos productiva.
GENESIS DE LOS GLOBULOS ROJOS.-En la medula osea existen principalmente las “ células madres hematopoyéticas pluripotenciales” CMHP. De las cuales derivan todas las células de la sangre circulantes.
Existe una diferenciación  una segunda desendencia las CMC “células madres comprometidas” que forman coloniasformadoras de GB o bien GR.
REGULACION DE LA PRODUCCION DE GLOBULOS ROJOS.
 La oxigenación tisular es un regulador basico de la producción de GR
 Cualquier proceso que produzca HIPOXEMIA TISULAR aumentara la producción de GR
 Esto depende no de su cantidad si no de su capacidad de transportar O2 a los tejidos con relación a sus necesidades.

Celula madre hematopoyetica
RIÑONproeritoblasto
ERITROPOYETINA Globulos rojos
OXIGENACION TISULAR
Reducen

1. Volumen sanguíneo bajo
2. Anemia
3. Hemoglobina baja
4. Altura
5. Enfermedad pulmonar


El 90% de la eritropoyetina se forma en los riñones y el resto en el hígado.
Para la maduración de GR es necesario vitamina B12 y ácidofólico ambos esenciales para la síntesis de ADN, su ausencia produce GR agrandados o macrocitos son muy frágiles y tienen una vida muy corta  ANEMIA MEGALOBLASTICA
La mala absorción de vitamina B12 produce ANEMIA PERNICIOSA mucosa gástrica atrofiada  mala absorción.
La hemoglobina se combina en forma laxa y reversible con el oxigeno a través de los átomos de Fe. Una molécula de Hb transporta 4mol de O2 u 8 átomos de 02.
METABOLISMO DE HIERRO
Cantidad total de hierro en el cuerpo es de 4 a 5 gr.
 Fe intestino delgado se combina con la APOTRANSFERINA => TRANSFERINA
 El exceso se transforma en FERRITININA en el hígado este es Fe de depósito.
 Cuando el Fe es mayor en el cuerpo se almacena como HEMOSIDERINA(insoluble)
 Cuando el Fe disminuye el Fe se separa de la FERRITINA ycircula como TRANSFERINA
 GR cumple su ciclo de vida son destruidos y la Hb es liberada e ingerida por los macrófagos allí se libera el Fe libreTRANSFERINAFERRTINA vuelve a Hb
DESTRUCCION DE GR.
Una vez que los GR pasan de la medula ósea al sistema circulatorio tiene generalmente su vida de 120 días.
Con el envejecimiento su membrana se torna frágil entonces se fragmenta al pasar por elbazo (capilares de 3 micrometros de diámetro)
Y al liberar FE ocurre lo mencionado anteriormente. Los macrófagos convierten porfirina en bilirrubina.
ANEMIAS

Perdida rápida de GR
ANEMIA= déficit de GR
Producción muy lenta de GR
1. Anemia por perdida de sangre.- hemorragia rápida
2. Anemia aplasica.- ausencia de medula osea
3. Anemia megaloblastica.- perdida o mala absorción...