Pancreatitis

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Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, desencadenado por la activación inapropiada de los enzimas pancreáticos, con lesión tisular y respuesta inflamatoria local, y respuesta inflamatoria y compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos distantes. [1]
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Epidemiología
* La incidencia varía según criterios diagnósticos ygeográficos, 25-50 × 100.000 hab/año
* Prevalencia: 0,5 a 1 caso/1000 hab./año.
* No guarda relación con raza ni sexo
* Edad: Su incidencia aumenta con la edad
* En hombres predomina etiología alcohólica y en mujeres litiasis biliar[2] está ubicada en las partes inferiores de la estomata :)
Clasificación
* Pancreatitis aguda leve: Aquella en la que existe una disfunciónmínima o ninguna disfunción multiorgánica, y la recuperación se produce sin complicaciones locales
* Pancreatitis aguda grave: Aquella que se manifiesta como insuficiencia de órgano (incluyendo shock, insuficiencia respiratoria o renal) o complicaciones locales como necrosis o absceso
Fisiopatología
En la PA se produce una inflamación del páncreas secundaria a la activación intraglandular de lasenzimas pancreáticas. Se producen alteraciones de la microcirculación: Vasoconstricción, estasis capilar, disminución de la saturación de oxígeno e isquemia progresiva. Estas anormalidades aumentan la permeabilidad vascular y producen edematización de la glándula, y además puede producir extravasación de fluido intravascular rico en proteínas al peritoneo. En la PA el síndrome de respuestainflamatoria sistémica (SRIS) es frecuente, y probablemente sea mediado por las enzimas pancreáticas y citocinas activadas y liberadas a la circulación desde el páncreas inflamado. Algunos pacientes con daño pancreático grave desarrollan complicaciones sistémicas graves, entre ellas fiebre, síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), derrames pleurales, insuficiencia renal, shock, depresión delmiocardio y complicaciones metabólicas (hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, hipoglucemia). En el curso de una PA, probablemente por isquemia intestinal, se puede romper la barrera intestinal y permitir la translocación bacteriana desde el intestino, lo que puede provocar una infección local y sistémica.[3]
Etiología
* Litiasis biliar: 40-50% de los casos. Sólo en el 20-30% de los casos seencuentra el cálculo enclavado en la papila. El barro biliar y la microlitiasis son factores de riesgo para el desarrollo de PA y probablemente son la causa de la mayoría de las PA idiopáticas.
* Alcohol: 35% de las PA. Es infrecuente en bebedores ocasionales.
* Post-CPRE: Hay hiperamilasemia en el 50% de las CPRE y síntomas en el 1-10%.
* Postquirúrgica: En cirugía mayor cardíaca yabdominal. Alta mortalidad (10-45%).
* Hipertrigliceridemia: Con trigliceridemia >1000 mg/dl. Mecanismo desconocido.
* Idiopática: Representa el 10% de los casos.
* Fármacos: Azatioprina, valproato, estrógenos, metronidazol, pentamidina, sulfonamidas, tetraciclinas, eritromicina, trimetropin, nitrofurantoina, diuréticos de asa, tiazidas, metildopa, mesalamina, sulindac, paracetamol,salicilatos, cimetidina, ranitidina, corticoides, ddI, L-asparginasa, 6-mercaptopurina, procainamida, cocaína, IECA,
* Infecciones:
* Virus: VIH, CMV, parotiditis, coxackie, EBV, rubeola, varicela, adenovirus.
* Bacterias: mycoplasma, salmonella, campylobacter, legionella, leptospira, tuberculosis .
* Parásitos: áscaris, fasciola hepática.
* Traumatismo.
* Metabólica:Hipercalcemia, insuficiencia renal.
* Obstructiva: Obstrucción de la ampolla de Vater (tumores periampulares, divertículo yuxtacapilar, síndrome del asa aferente, enfermedad de Crohn (duodenal), coledococele, páncreas divisum, páncreas anular, tumor pancreático, hipertonía del esfínter de Oddi.
* Tóxicos: Organofosforados, veneno de escorpión.
* Vascular: Vasculitis (LES, PAN,...
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