Paracoccidioidomicosis

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PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

INTRODUCCION

La paracoccidioidomicosis es una micosis sistémica producida por un hongo multigemante, Paracoccidioides brasiliensis, endémica en muchos países de la región tropical y subtropical. Descrita por primera vez en Brasil en 1905 por Adolfo Lutz.
Afecta principalmente a hombres adultos en contacto frecuente con la tierra.
Las manifestaciones clínicas suelenser muy variadas, sin embargo las lesiones verrugosas, localizadas en cuello y dedos de pie, son inusuales pero se llegan a presentar.

MORFOLOGIA
La característica dimórfica, es decir, su capacidad de mudar de una fase micelial (M) saprófita a 23º C a una fase levaduriforme (L) a 37º C , está relacionada con la patogenicidad, no sólo en P. brasiliensis sino también en otros hongos patógenoscomo Histoplasma capsulatum y Blastomyces dermatitidis. Hay factores nutricionales y de temperatura que modulan este fenómeno. En el caso de P. brasiliensis, el cambio de temperatura es el único requisito para iniciar el proceso dimórfico.

EPIDEMIOLOGÍA
La Paracoccidioidomicosis tiene una amplia distribución geográfica en América latina. Afecta unas 15 veces más al hombre que a la mujer[1]aunque ambos tienen una exposición comparablemente igual (se cree que esta diferencia se debe a la sensibilidad a los estrógenos que impedirían el pasaje de la fase saprofítica a la parasitaria). Es frecuentemente una infección endémica en áreas con trabajadores agrícolas cultivadores de café y/o caña de azúcar. Es más prevalente en individuos desnutridos entre las edades de 30 a 60 años.
Los únicoshospedadores conocidos del hongo etiológico son el hombre y el armadillo.[2] El Tití de Pinceles Negro (Callithrix penicillata) y los murciélagos pueden actuar como reservorios. No se ven casos de transmisión de persona a persona. La mortalidad puede llegar a un 25% en casos no tratados.
En Argentina es endémica en la región Mesopotámica.
PATOGENIA
La infección es adquirida en las primerasdécadas de la vida cuando los pacientes son jóvenes, la puerta de entrada del hongo es todavía controversial, en la mayoría de los casos ingresa al organismo por inhalación de esporas de la fase filamentosa (forma infectante) y luego en los pulmones debido a la temperatura del cuerpo se transforma en la fase levaduriforme (forma parasitaria), las levaduras se multiplican en el parénquima, induciendouna respuesta en el huésped caracterizada por un complejo clínico llamado primoinfección "broncoalveolitis" en general asintomática, seguida por la formación de granulomas, los cuales pueden permanecer "inactivos" por años o progresar a enfermedad recién en la edad adulta como reactivación de foco endógeno latente dependiendo de la respuesta inmune del huésped.
En vista de la frecuencia de laslesiones muco cutáneas en las regiones oral y anal, éstas también fueron consideradas como puertas de entrada del hongo por ser rutas para la inoculación directa de material contaminado con esporas (madera, hojas de plantas, tierra, etc.), finalmente se señala a la vía digestiva como puerta de ingreso (alimentos contaminados).
Algunos aspectos de la historia natural de la enfermedad son pobrementeentendidos. El nicho ecológico de la fase saprofítica es desconocido. La forma micelial, se presume, crece en la tierra, agua y plantas a temperatura ambiente, y se considera como la forma infecciosa. El hombre parece ser resistente a la infección por P. brasiliensis, ya que la enfermedad es usualmente observada como casos aislados entre los miembros de una población que está en contacto directocon la naturaleza ambiental, especialmente agricultores y ganaderos.
El principal componente antigénico de P. brasiliensis es una glicoproteína de 43 Kd llamada GP43, que se une a la pared y participa en la adhesión, invasión y patogénesis del hongo. Los anticuerpos (anti-gp43) dirigidos contra este antígeno son detectados en el suero de todos los pacientes con paracoccidioidomicosis.
Las...
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