Parasitos

Tema 55. Protozoos hemáticos
Caso clínico
Varón caucásico de 29 años se presenta en el Servicio de Urgencias de un hospital con un cuadro de fiebre elevada (39ºC), escalofríos, cefalea, nauseas y vómitos alimenticios, con sudoración profusa. Refiere un viaje reciente a la India durante 3 meses, tras el cual a los 7 días empieza a desarrollar estos síntomas. Su presión arterial es de 100/55 mmHgy analíticamente presenta un recuento leucocitario normal, un hematocrito del 40.5%, una hemoglobina normal y una plaquetopenia acusada (80x103/µl). Se le sacan hemocultivos y se le pide al microbiólogo de guardia la realización de una gota gruesa, la cual sale positiva para P. vivax, estableciéndose el diagnostico de malaria e iniciando diagnostico adecuado.

Introducción
Los principalesprotozoos hemáticos que producen infección en el hombre son Leishmania, Tripanosoma, Plasmodium y Babesia, causantes de un gran numero de infecciones y de muertes en todo el mundo, sobretodo en países subdesarrollados.

Leishmania
Parásitos intracelulares de mamíferos, que producen un gran abanico de infecciones dependiendo de la especie.

Figura 1.Tripomastigotes de Leishmania spp.Epidemiología
Distribución geográfica amplia, prácticamente en todo el mundo y en Europa endémica en la cuenca mediterránea. Los vectores son las hembras de los mosquitos del género Phlebotomus en Europa y Lutzomya en América. Como reservorios aparecen los cánidos principalmente y ciertos roedores.

Ciclo biológico
Los parásitos penetran en el organismo a través de la picadura del mosquito, dondeadoptan la forma de amastigote dentro de los macrófagos. Cuando el reservorio es picado por el vector, el parásito accede al tubo digestivo de este, formando el

promastigote, que se multiplica y migra a la faringe y probóscide del invertebrado donde espera a ser nuevamente inoculado en otro huésped.

Patogenia
El parásito dentro del hombre es fagocitado por los macrófagos, donde se multiplica ylos destruye para infectar a otros nuevos. Esta fagocitosis los libera de la acción del complemento. El sistema inmune determinará la progresión de la enfermedad, respuesta mediada principalmente por células T.

Formas clínicas de la infección
Leishmaniasis visceral o kala-azar Producida por las especies del complejo L. donovani( L. donovani, L. infantum, L. chagasi) y mas raramente por L.tropica. El parásito penetra en sangre, donde es conducido al sistema retículo endotelial (hígado, bazo, medula ósea y ganglios), apareciendo los síntomas típicos de la enfermedad como fiebre, hepatoesplenomegalia y linfadenopatia generalizada. Puede aparecer coloración grisácea de la piel, de ahí el nombre kala-azar (fiebre negra). La mortalidad en pacientes no tratados es muy alta (90-95%) Interésespecial tiene la enfermedad por su incidencia en pacientes VIH positivos, muy frecuente en España, provocada principalmente por L. infantum.

Diagnóstico
El diagnostico microbiológico se realiza por la observación del parásito en preparaciones de medula ósea, bazo y extensión de sangre teñidas con Giemsa. También puede realizarse cultivo del parásito en medios adecuados (medio NNN), o métodos debiología molecular como PCR o hibridación con sondas de ADN. La serología tiene una alta sensibilidad, salvo en coinfectados con VIH.

Tratamiento
Administración de antimoniales pentavalentes: antimoniato de meglumina o estibogluconato sódico. Alternativas: anfotericina B o pentamidina Leishmaniasis cutánea Del viejo mundo o botón de Oriente: producida por L. infantum, L. major, L. tropica yL. aethiopica. Zonas de Asia, África y litoral mediterráneo. Lesiones papulosas que llegan a ulcerarse, con dos variantes; cutánea difusa con lesiones satélites alrededor de la lesión principal y cutánea recidivante donde aparecen tubérculos aislados. Del nuevo mundo: producida por L. braziliensis, L. mexicana, L. panamensis y especies relacionadas. Gran problema en Sudamérica. Características...