parcial n 2


INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Dolor torácico
El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo general es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula. El dolor de pecho debido a isquemia o una falta desuministro sanguíneo al corazón se conoce como angor o angina de pecho.
ECG:
Los cambios en el ECG producido por el infarto transmural demuestra la alteración en la despolarizacion (complejo QRS) y en la repolarizacion (segmento ST) miocardica. Los cambios en la deespolarizacion se m,anifiestan por la presencia de ondas Q nuevas, que son mas profundas ( mas de un tercio de la altura de la onda Rcorrespondiente) y mas anchas de lo normal.
La localizacion del infarto por la coorrelacion entre las derivaciones del ECG y las ondas Q y blas anomalias en el segmento ST y en las ondas T.
Infarto de la pared anterior se debe a la oclusion de la arteria descendenteb anterior izquierda proximal (DAI) y puede implicara ala arteria coronaria izquierda principal. El segmento ST esta elevado en lasderivaciones V1 a V4, y la onda T esta invertida en las derivaciones 1, AVL y desde V2 a V5. No existe la progresión de la onda R positiva en las derivaciones de V1 a V6. Un IM amplio de la pared anterior puede asociarse con insuficiencia cardiaca izquierda (VI), colapso cardiogenico o muerte. Dado que la pared anterior es muy amplia, suele describirse en secciones.
Laboratorio: Enzimas cardiacasLa deteccion precoz del IAM se determinas mediante un laboratorio qiue indica que hay lesion o un IAM de las celulas miocardicas por la mayor liberacion de enzimas e isoenzimas cardiacas especificas, el diagnostico se confirma midiendo los niveles de la isoenzima CK-MB con intervalos de 6 horas durante las primeras 24 horas y después a diario. Cuando existe un IAM anterior extenso el nivel deCK-MB supera los 150 UI con un nivel total de CK superior a 1000 UI y los niveles de troponina dan positivos.
Desasosiego:
Es producto del dolor intenso que provoca ansiedad, desesperación e intraquilidad en la persona provocado por la demanda miocardica de oxigeno. Para el control de dicho dolor la morfina sigue siendo el analgesico de eleccion, ya que reduce la actividad del sistema nerviosoautonomo y la precarga, tambien es aconsejable oxigeno al menos 24-48 horas luego del infarto para prevenir la hipoxia tisular.
Palidez, cianosis central y diaforesis
La palidez y la cianosis central se produce ante la falta de oxigeno, el poco oxigeno que tiene el cuerpo se dirije a los organos blancos.
La diaforesis es un sintoma asociado a lo anterior.
Hipotension:
(durante la administraciónde STK) dado que es un vasodilatador que actua sobre la precarga (venodilatador) como sobre la postcarga (arteriodilatador) o sobre las dos. Los predominantes venosos (nitratos) reducen el retorno sanguineo (precarga) lo que provoca una reducción de la presión del llenado de las cavidades derechas y de la presion media pulmonar y telediastolica del ventrículo izquierdo. Los predominantesarteriales reducen la resistencia vasculares, lo que disminuye la post carga y facilita la eyeccion ventricular.

Signos de re-percusión:
al no lograrse la percusión mediante la administración de la STK se decide realizarse una angioplastia.
Conductas terapéuticas:
Se le realiza la carga AAS, clopidogrel y atorvastatina v/o. que son los tres tipos principales de agentes antiplaquetarios, trombolíticos,anticoagulantes, que actúan contra el coagulo blanco inicial que forma el tapón de plaquetas, alivianando el flujo sanguíneo. Este tratamiento debe mantenerse durante un tiempo indefinido. Los anticoagulantes se administran para reducir la incidencia de complicaciones embolicas (trombosis profundas o trombosis ventricular izquierda).
Oxigeno terapia
Se utiliza Oxigeno para prevenir la hipoxia...