Patogénesis e historia natural de la inflamación inducida por helicobacter pylori

Hipótesis sobre la patogénesis e historia natural de la inflamación inducida por Helicobacter pylori
Por Martin J Blaser
División de enfermedades infecciosas, departamento de Medicina, Escuela de Medicina de la universidad de Vanderbilt, Nashville, Tenessee

A pesar que Helicobacter pylori es ahora reconocido por su rol etiológico en las enfermedades de gastritis y úlcera péptica, lainformación en la patogénesis y la historia natural de la infección es limitada. Un modelo de ha propuesto donde H. pylori (luminal) secreta sustancias que median en la inflamación que es beneficioso para el organismo pero en última instancia perjudicial para el huésped; además de daño de tejido, la inflamación también afecta la función secretora gástrica. En este modelo, el huésped puede intentarsuprimir la respuesta inflamatoria y la exactitud de este descenso en la regulación determina el resultado patológico y clínico. Los efectos del proceso inflamatorio en la homeostasis gastrina-ácido clorhídrico puede ser de importancia crítica en la patogénesis de la enfermedad de úlcera péptica. Por causa de las consecuencias a largo plazo causadas por la colonización de H. pylori refleja la continuapresencia del organismo en el huésped por años o décadas por lo que puede ser útil considerarla una infección bacteriana “lenta”
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Se ha hecho claro que Helicobacter (antes llamada Campylobacter) pylori es el mayor agente etiológico de la gastritis superficial difusa crónica (tipo B) y que juega un importante papel en la patogénesis de laulceración duodenal. También sabemos que la infección por H. pylori es extremadamente común en el mundo, pero las personas más infectadas nunca desarrollan ulceración y se mantienen asintomáticos a pesar de que la infección dura años o incluso décadas. Es ahora de suma importancia considerar cómo H. pylori causa inflamación gástrica y, más importante, entender los determinantes del resultado de lainfección en huéspedes individuales. En el trabajo se revisará la información disponible con respecto a la patogénesis de la gastritis por H. pylori y luego se propondrá un modelo que buscará explicar el resultado.

PATOGÉNESIS DE LA INFLAMACIÓN GASTRODUODENAL
* Lesiones inflamatorias
La marca de la infección por H. pylori son desarreglos en la estructura y función de las glándulas mucosas yaumento en el número de células inflamatorias en la mucosa.
La mayoría de las personas infectadas presenta neutrófilos en su lámina propia y el epitelio glandular. Además, virtualmente en todas las personas infectadas también hay un incremento de células inflamatorias crónicasen la lámina propia, incluyendo linfocitos, monocitos/macrófagos, eosinófilos y células plasmáticas. Las células plasmáticassecretan Ig G o sIgA específicos. Ambos, linfocitos B y T están presentes, pero dentro de las células T aquellas que tienen marcador CD8 se encuentran en mayor número. La infección activa se asocia con la depleción del mucus de las células epiteliales, a pesar de la producción incrementada de mucus. La atrofia glandular se desarrolla sólo en una fracción de las personas infectadas por H. pylori.* Mediadores bacterianos de la inflamación
H. pylori en realidad no invade tejido, pero vive en las capas mucosas sobre el epitelio, aunque una fracción de células bacterianas se adhieren directamente al epitelio. Cómo un organismo que generalmente no es invasivo puede provocar inflamación y lesiones degenerativas debe ser considerado. La infección puede generar inflamación debido altransporte de los productos de H. pylori al tejido mucoso gástrico. La actividad de la ureasa de H. pylori genera amonio, que se conocer por ser tóxica al tejido eucariota. H. pylori aislada frecuentemente secreta una actividad citotóxica que produce la vacuolación de una amplia variedad de líneas celulares y también podría inducir una respuesta inflamatoria. La actividad citotóxica y la amonio tienen...