Patologia del asma

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PATOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO
-ASMA BRONQUIAL

Definición:
Proceso inflamatorio crónico de las vías aéreas, en el cual intervienen varios tipos celulares (mastocitos, eosinófilos y linfocitos T). En individuos susceptibles, causa episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos, en la noche y al despertar en la mañana. Estos síntomas se asocian a grados variables de obstrucciónbronquial variable, reversible en forma espontánea o con tratamiento y asociada a hiperreactividad bronquial.
Puede progresar hasta provocar Limitación Crónica del Flujo Aéreo (LCFA).
Prevalencia:
Adultos 5%, niños 20%
Patogenia:
1 Factores ambientales
a. Estímulos inespecíficos (por encima de cierto umbral nivel causan inflamación en la mayoría de los sujetos):
· Aire frío y ejercicio
·Irritantes ambientales
· Infección respiratoria
· Drogas: betabloqueantes, morfina
b. Estímulos específicos (inducen obstrucción bronquial solo en pacientes susceptibles): Pólenes anemófilos, dermatofagoides, caspa de animales, hongos
Menos frecuente: Aspergillus fumigatus, Antiinflamatorios, Colorantes y preservantes de alimentos, Factores psicológicos, antiinflamatorios no esteroideos (AINES) yotros.
2 Factores genéticos
3 Inflamación crónica de las vías aéreas
4 Trastornos celulares bioquímicos
5 Alteraciones mecánicas
6 Hiperreactividad bronquial: amplificación del efecto broncoconstricción (musc liso, glándulas, secreciones, inflamación de la pared) y amplificacion del estimulo inicial. Se ve en rinitis alergicas, Limitación Crónica del Flujo Aéreo (LCFA), post infeccionesvirales o gases irritantes
7 Obstrucción de las vías aéreas
Histologia:
Espasmo del músculo liso bronquial
Edema de la mucosa
Infiltración celular de la mucosa
Hipersecreción con retención de secreciones
Hiperplasia e hipertrofia de músculo liso
Engrosamiento de la membrana basal
Remodelamiento con aumento del colágeno
Fisiopatología:
La alteración estructural produce unaobstrucción variable.
En el Status asmático: obstrucción permanente por secreción o células descamativas donde:
· Aumenta volumen residual (VR)
· Disminuye capacidad vital (CV)
· Aumenta capacidad residual funcional (CRF) llegando a la capacidad pulmonar total (CPT)
· Aumenta el trabajo muscular por la hiperinsuflación (aumenta RVA y disminuye distensibilidad) alcanzando la fatiga muscular. Es unaalteración ventilación/perfusión (V/Q) que produce hipoxemia -- un PCO2 normal es signo de fatiga muscular e hipoventilación
Cuadro clínico:
Disnea paroxística
Sibilancias a veces audibles a distancia
Tos (equivalente asmático) con expectoración verde amarillenta
Agravamiento nocturno y matinales
Síntomas no se asocian al grado de obstrucción, es importante el estudio funcional
ExamenFísico:
Sibilancias, hiperinsuflacion, fatiga, taquicardia, pulso paradójico, hipertensión arterial transitoria, signos de hipoxemia
Exámenes complementarios:
Radiografía torácica (para descartar otras enfermedades), gasometría arterial, pruebas atópicas, pruebas de provocación, eosinófilos en expectoración (> 20%) y en sangre (> 300/mm3)
Diagnóstico:
Clínica + estudio funcional (espirometría +pruebas de espiración forzada)
Clínica + prueba tratamiento esteroidal
Clínica + Hiperreactividad
Espirometría: patrón obstructivo (¯ VEF1/CVF o FEF25-75) reversible con broncodilatadores, modificable (asma o LCFA) o no modificable® prueba esteroidal
Estudio de Hiperreactividad Bronquial:
Test de Meticolina: PC20 (15%
Seguimiento flujométrico diario > 20%
Prueba esteroidal: 0.5mg/Kg/dprednisona y broncodilatadores por 2 semanas. Si cambian las pruebas funcionales se trata de asma, no cambian LCFA o asma irreversible. Evalúa el componente inflamatorio de la obstrucción.

MEDICINA BASADA EN EVIDENCIAS EN NIÑOS CON ASMA BRONQUIAL

Objetivo
Determinar el efecto de un tratamiento prolongado con budesonida inhalada (BUD) sobre la talla adulta final (TAF) en niños que...
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