Patologia del asma

PATOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO
-ASMA BRONQUIAL

Definición:
Proceso inflamatorio crónico de las vías aéreas, en el cual intervienen varios tipos celulares (mastocitos, eosinófilos y linfocitos T). En individuos susceptibles, causa episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos, en la noche y al despertar en la mañana. Estos síntomas se asocian a grados variables de obstrucciónbronquial variable, reversible en forma espontánea o con tratamiento y asociada a hiperreactividad bronquial.
Puede progresar hasta provocar Limitación Crónica del Flujo Aéreo (LCFA).
Prevalencia:
Adultos 5%, niños 20%
Patogenia:
1 Factores ambientales
a. Estímulos inespecíficos (por encima de cierto umbral nivel causan inflamación en la mayoría de los sujetos):
· Aire frío y ejercicio
·Irritantes ambientales
· Infección respiratoria
· Drogas: betabloqueantes, morfina
b. Estímulos específicos (inducen obstrucción bronquial solo en pacientes susceptibles): Pólenes anemófilos, dermatofagoides, caspa de animales, hongos
Menos frecuente: Aspergillus fumigatus, Antiinflamatorios, Colorantes y preservantes de alimentos, Factores psicológicos, antiinflamatorios no esteroideos (AINES) yotros.
2 Factores genéticos
3 Inflamación crónica de las vías aéreas
4 Trastornos celulares bioquímicos
5 Alteraciones mecánicas
6 Hiperreactividad bronquial: amplificación del efecto broncoconstricción (musc liso, glándulas, secreciones, inflamación de la pared) y amplificacion del estimulo inicial. Se ve en rinitis alergicas, Limitación Crónica del Flujo Aéreo (LCFA), post infeccionesvirales o gases irritantes
7 Obstrucción de las vías aéreas
Histologia:
Espasmo del músculo liso bronquial
Edema de la mucosa
Infiltración celular de la mucosa
Hipersecreción con retención de secreciones
Hiperplasia e hipertrofia de músculo liso
Engrosamiento de la membrana basal
Remodelamiento con aumento del colágeno
Fisiopatología:
La alteración estructural produce unaobstrucción variable.
En el Status asmático: obstrucción permanente por secreción o células descamativas donde:
· Aumenta volumen residual (VR)
· Disminuye capacidad vital (CV)
· Aumenta capacidad residual funcional (CRF) llegando a la capacidad pulmonar total (CPT)
· Aumenta el trabajo muscular por la hiperinsuflación (aumenta RVA y disminuye distensibilidad) alcanzando la fatiga muscular. Es unaalteración ventilación/perfusión (V/Q) que produce hipoxemia -- un PCO2 normal es signo de fatiga muscular e hipoventilación
Cuadro clínico:
Disnea paroxística
Sibilancias a veces audibles a distancia
Tos (equivalente asmático) con expectoración verde amarillenta
Agravamiento nocturno y matinales
Síntomas no se asocian al grado de obstrucción, es importante el estudio funcional
ExamenFísico:
Sibilancias, hiperinsuflacion, fatiga, taquicardia, pulso paradójico, hipertensión arterial transitoria, signos de hipoxemia
Exámenes complementarios:
Radiografía torácica (para descartar otras enfermedades), gasometría arterial, pruebas atópicas, pruebas de provocación, eosinófilos en expectoración (> 20%) y en sangre (> 300/mm3)
Diagnóstico:
Clínica + estudio funcional (espirometría +pruebas de espiración forzada)
Clínica + prueba tratamiento esteroidal
Clínica + Hiperreactividad
Espirometría: patrón obstructivo (¯ VEF1/CVF o FEF25-75) reversible con broncodilatadores, modificable (asma o LCFA) o no modificable® prueba esteroidal
Estudio de Hiperreactividad Bronquial:
Test de Meticolina: PC20 (15%
Seguimiento flujométrico diario > 20%
Prueba esteroidal: 0.5mg/Kg/dprednisona y broncodilatadores por 2 semanas. Si cambian las pruebas funcionales se trata de asma, no cambian LCFA o asma irreversible. Evalúa el componente inflamatorio de la obstrucción.

MEDICINA BASADA EN EVIDENCIAS EN NIÑOS CON ASMA BRONQUIAL

Objetivo
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