Patologias

El aparato respiratorio es el encargado de captar oxígeno (O2) y eliminar el dióxido de carbono( CO2) procedente del metabolismo celular.[1]
El aparato respiratorio generalmente incluye tubos, como los bronquios, las fosas nasales usados para cargar aire en los pulmones, donde ocurre el intercambio gaseoso. El diafragma, como todo músculo puede contraerse y relajarse. En la inhalación, eldiafragma se contrae y se allana y la cavidad torácica se amplía. Esta contracción crea un vacío que succiona el aire hacia los pulmones. En la exhalación, el diafragma se relaja y retoma su forma de domo y el aire es expulsado de los pulmones.
PATOLOGIAS
La tuberculosis (Tbc) es una enfermedad infecciosa crónica causada habitualmente por un bacilo llamado Mycobacterium tuberculososis (en muy pocasocasiones por M. Bovis). La afectación pulmonar representa el 90% de todas las formas de presentación de la enfermedad.
Fármacos usados en el Tratamiento de la TBC
Los medicamentos esenciales mas utilizados por el PNCT son : Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida, Estreptomicina y Etambutol.
Isoniacida
Constituye el fármaco primario en la quimioterapia antifimica y todos los enfermos con elcuadro causado por cepas del bacilo tuberculoso sensible a isoniacida deben recibirla si la toleran.La isoniacida inhibe la síntesis de los ácidos micólicos que son componentes esenciales de la pared micobacteriana; el paso exacto en el cual se inhibe la síntesis no se conoce. La resistencia se relaciona con sobre producción por el gen inhA con mutación o supresión de katG, el cual codifica la catalasamicobacteriana. La razón por la cual se pierde la actividad de la catalasa y que permite la resistencia a isoniacida no se conoce bien, pero puede ser que la catalasa sea un paso importante en la activación que permite a la isoniacida interactuar con su proteína blanco. Los sobreproductores de InhA expresan bajos niveles de resistencia y resistencia cruzada a la etionamida; los mutantes de katGexpresan altos niveles de resistencia a isoniacida y no resistencia cruzada a la etionamida. Esta es absorbida en el tracto gastrointestinal; la administración de 300 mg. por vía oral (5 mg./kg en niños) produce concentraciones máximas en plasma de 3 a 5 m g/mL en 1 a 2 horas. La isoniacida se difunde en todos los líquidos y tejidos del cuerpo y la concentración en el SNC y en el LCR fluctua entre20 a 100% de las concentraciones séricas simultaneas.
Entre algunas reacciones adversas por el uso de isoniacida tenemos: Fiebre y exantemas cutáneos, LES; como reacciones alérgicas. Además hepatitis como efecto toxico muy frecuente, neuropatía periférica por deficiencia de piridoxina (eliminada por isoniacida), transtornos hematológicos, anemia, tinnitus y transtornos gastrointestinales.Rifampicina
Este es un grande y complejo derivado semisintetico de rifamicina, un antibiótico producido por Streptomyces mediterranei; es activo in vitro contra coco gram positivos y gram negativos, algunas bacterias entéricas, micobacterias y Chlamydia.
Los organismos susceptibles se inhiben con menos de 1m g/mL, pero las mutantes resistentes en poblaciones microbianas existen en una frecuenciaaproximada de una en 106. La administración de rifampicina, como fármaco único, se selecciona para microorganismos altamente resistente y no hay resistencia cruzada a otras clases de antimicrobianos, pero si hay resistencia cruzada a otros derivados de rifampicina, por ejemplo rifabutina.
La rifampicina se una fuertemente a la subunidad b de la polimerasa de RNA dependiente del DNA bacteriano y, poreso, inhibe la síntesis del RNA. La resistencia resulta de una de varias posibles mutaciones que previenen la unión de las rifampicina a la polimerasa del RNA. La polimerasa humana del RNA no se une a la rifampicina, por lo que no es inhibida por ella. La rifampicina es bactericida para la micobacteria; puede penetrar en la mayoría de los tejidos, incluyendo a los fagocitos; puede destruir...