Periodoncia

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Carrillo de Albornoz Sainz A, García Kass A, Bascones Martínez A. Papel de la IL-6 y TNF-α en la enfermedad periodontal

Papel de la IL-6 y TNF-α en la enfermedad periodontal TNF-α enfermedad periodontal
CARRILLO DE ALBORNOZ SAINZ A* GARCÍA KASS A** BASCONES MARTÍNEZ A***
Carrillo de Albornoz Sainz A, García Kass A, Bascones Martínez A. Papel de la IL-6 y TNF-α en la enfermedad periodontal.Av Periodon Implantol. 2006; 18, 2: 83-89.

RESUMEN
La periodontitis se inicia por una serie de patógenos que inducen una cascada inflamatoria que estimula la destrucción de los tejidos mediada por el huésped. Están implicados un gran número de mediadores inflamatorios, entre los que destacan IL-6 y TNF-α. La IL-6 es una citoquina pleiotrópica de compleja actividad biológica, cuya funciónprincipal vinculada a la periodontitis es la inducción de la reabsorción ósea. TNF-α es una citoquina proinflamatoria cuya función más destacada es el reclutamiento y estimulación de neutrófilos y monocitos. Su papel en la periodontitis es diverso, ya que promueve tanto la inflamación, como la pérdida ósea y la destrucción del tejido conectivo, a la vez que limita la capacidad de reparación delperiodonto.

CLAVE PALABRAS CLAVE
IL-6, TNF-α, citoquinas, periodontitis. para publicación: Aceptado para publicación: Octubre 2005.

INTRODUCCIÓN INTRODUCCIÓN
La homeostasis de los tejidos requiere un equilibrio entre actividades anabólicas y catabólicas1. La periodontitis se inicia por una serie de patógenos que inducen una cascada inflamatoria que estimula la destrucción de los tejidos mediadapor el huésped. Están implicados un gran número de mediadores inflamatorios, incluyendo una amplia variedad de citoquinas producidas por distintos tipos celulares como monocitos, macrófagos, células dendríticas, linfocitos, neutrófilos, células endoteliales y fibroblastos.

Las citoquinas son polipéptidos reguladores que intervienen en la comunicación intercelular con un amplio espectro depropiedades inflamatorias, hematopoyéticas, metabólicas e inmunomoduladoras. Junto con sus receptores asociados forman una compleja red funcional de estricto control biológico, que incluye el feedback o retroalimentación2,3. Actúan regulando las células endoteliales y las moléculas de adhesión leucocitarias, hecho imprescindible para que los leucocitos abandonen los vasos sanguíneos y se infiltren en lostejidos circundantes. En tejidos clínicamente sanos, se ha observado la presencia en baja cantidad de citoquinas proinflamatorias como IL-1ß, IL-6 y TNF-α, ya

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Doctorando en el Departamento de Medicina y Cirugía Bucofacial. Facultad de Odontología. UCM Doctorando en el Departamento de Medicina y Cirugía Bucofacial. Facultad de Odontología. UCM Catedrático de Medicina y CirugíaBucofacial, Departamento de Estomatología III. Facultad de Odontología. UCM

AVANCES AVANCES EN PERIODONCIA/ 83

Volumen 18 - Nº 2 - Agosto 2006

que la concentración de citoquinas debe ser adecuada para mantener la homeostasis de los tejidos4 (Fig. 1). Sin embargo, en condiciones patológicas puede producirse un desequilibrio en la actividad de las citoquinas y adoptar patrones proinflamatoriosdestructivos. La enfermedad periodontal debe verse en el contexto de la interrelación de factores del hospedador, ambientales y microbiológicos. La secuencia exacta de eventos aún no se ha establecido, aunque se sabe que la destrucción que ocurre en la enfermedad periodontal es inducida por una sobrerreacción del sistema inmune frente a patógenos periodontales procedentes del biofilm de losdientes adyacentes. Si la respuesta del huésped es suficientemente proinflamatoria en intensidad o duración y está lo bastante próxima a estructuras periodontales críticas, se producirán enzimas líticas, factores apoptóticos y mediadores de reabsorción ósea que darán paso a la destrucción del tejido. La liberación de citoquinas puede ser desencadenada de forma directa mediante contacto antigénico5 o...
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