Plasmodium

5. Explique cada una de las alteraciones que le suceden al eritrocito luego de la incorporacion del parasito al huesped.
Perdida de la elasticidad: Los eritrocitos se incapacitan para mantener la distribucion normal en hileras que semejan pilas de monedas y tiene la dificultad para el transito de los capilares,
Citoadherencia: Hay aumento de la adhesividad al endotelio capilar debido a lareduccion de la carga electrica y a la formacion de prominencias de la superficie de membrana eritrocitaria la cual permite que los eritrocitos se peguen facilmente a receptores endoteliales.
Aumento de la fragilidad: Se preenta tanto en globulosparasitados como en no parasitados esto hace que la vida media de los eritrocitos sea menor y que se produzca hemolisis que conduce a una anemia progresiva.Transporte de oxigeno disminuido: El parasito utiliza el oxigeno del eritrocito disminuyendo el oxigeno transportado y los tejidos se encuentran en anoxia.
Hemólisis: Es la pricipal causa de anemia y de anoxia ya que en esta hemolisis se liberan ademas de Hb, parasitos, pigmentos malarico o hemozoína, toxinas y antigenos.
Bloqueo capilar:Los trombos eritrocitrarios taponan los capilares lo cualcontribuye a la anoxia y daño tisular, la rigidez de los eritrocitos y el aumento de la adhesividad favorecen el bloqueo capilar.
Vasodilatacion y aumento de la permeabilidad capilar: Estos factores conducen a hipotension y salida de eritrocitos principalmente en el cerebro.
Defectos de la coagulación: Se origina en deficiencia de la formacion de factores coagulantes por insuficiencia hepaticalo cual tambien ha sido atribuido a la CID.


6. Mencione las alteraciones que suceden en cada uno de los organos afectados
Las visceras se pigmentan de color oscuro por el almacenamiento del pigmento malárico en las celulas del S.R.E; pero este hallazgo es mas notorio en bazo, higado, crebro y médula ósea.


Bazo: Hay moderada esplegnomegalia, pesa mas de 500g y se encuentra propenso aruptura traumática espontánea o trumática.


Hígado: Puede llevar a insuficiencia hepática, hay ictericia marcada, hemorragias e hipoalbuminemia ; factor importante en la prduccion de edema cerebral y pulomar. Se observan lesiones inflamatorias especificas en las celulas parenquimatosas, porte y celulas de Kupffer, hay tambien hiperplasia e hipertrofia de las celulas d ekupffer y necrosis focal enhepatocitos.


Cerebro: Se produce microtrombosis capilar y reaccion hiperergica de los antigenos del parasito que llevan a cambios consistentes en: vasculomieninopatia, isquemia, hemorragias petequiales perivasculares en forma de anillo principalmente en la materia blanca, hay tambien desmielinizacion perivascular y edema.


Riñones: Glomerulonefritis con congestion, aumento de tamaño dleórgano y pigmentacion oscura causada por P. falciparum, mientras que por P. malariae en niños se observa síndrome nefrótico caracterizado mayoritariamente por glomerulonefropatía proliferativa.


Pulomes: Se observa edema, congestion y acúmulo de pigmento. En infeccion por P. falciparum se presenta el síndrome de insuficiencia pulmonar aguda generalmente asociado a patologia cerebral o renal.Otros órganos: La médula ósea es de color oscuro como chocolate, contiene gran cantidad de pigmento y parásitos fagocitados por macrófagos. Hay hiérplasia normoblástica, focos de necrosis en miocardio, la placenta puede estra uamentada de tamaño, en el aparato digestivo se pueden encontrar hemorragias puntiformes, obstrución de capilares y necrosis de la mucosa.


7. Explique los tipos demalaria que se dan por P. Vivax


Malaria aguda: el cuadro clínico caracteristico se resume basicamente en fiebre, escalo frío y sudoracion; asociados a aanemia leucopenia y posteriormente a esplegnomegalia. La enfermedad tiende a la conicicdad estado que se caracteria por periodo de latencia con etapas de recaidas o recrudescencia.


8. Explique los tipos de malaria que ocurren por P....