Polineuropatias

EVALUACIÓN DE POLINEUROPATÍAS
LA Polineuropatía tiene una prevalencia estimada de 2% -3% en la población general y una prevalencia de hasta el 8% en personas mayores de 55 años. Aproximadamente un tercio de las polineuropatías tendrá una causa genética, un tercio de una etiología adquirida, y una tercera parte será idiopática, a pesar de la evaluación de diagnóstico apropiado. Hay más de 100conocidos trastornos adquiridos y heredados que pueden causar polineuropatía, hecho que constituye un problema que puede contribuir a la incertidumbre sobre el alcance, la dirección y el nivel de agresividad de cualquier evaluación.
En este artículo, presentamos un algoritmo simple y fácil de recordar para el diagnóstico de polineuropatía, con base en contestar 4 preguntas clínicas: qué, dónde,cuándo y en qué entorno. Las 4 etapas de la caracterización clínica casi siempre debe ir seguida de electrodiagnóstico (EDX) la adecuada caracterización de la conducción nerviosa y con aguja EMG. La caracterización clínica y EDX puede combinarse, según sea necesario, con una consulta de tablas apropiadas y las listas de las diferencias que se proporcionan en este artículo, lo que permite la generaciónde un diagnóstico diferencial centrado y evaluación apropiada y eficiente.
Enfoque clínico de NEUROPATÍA ¿Qué?
La pregunta "¿qué?" Se refiere a que las modalidades de fibras nerviosas (sensoriales, motoras, autonómicas, o una combinación) están involucrados. La identificación de la implicación del nervio sensorial permite al médico excluir las enfermedades neuromusculares no asociados con ladisfunción sensorial, tales como miopatías, trastornos de la transmisión neuromuscular, o enfermedades de la células del asta anterior (por ejemplo, esclerosis lateral amiotrófica). Cuando las funciones sensoriales están presentes, la caracterización de los síntomas sensoriales como positivo o negativo puede ser útil porque mayoría de las neuropatías adquiridas están acompañados por síntomaspositivos sensoriales neuropáticos (P-NSS) y la mayoría de las polineuropatías heredados no lo son. P-NSS puede ser doloroso ("choque eléctrico", "ardiente", "punzante") o sin dolor ("hormigueo", "hinchazón", "agrupados en marcha calcetines").
La mayoría de los pacientes con polineuropatía tienen algún grado de implicación del nervio motor-en especial distalmente en el examen o en EDX que a vecesensombrecido por quejas sensoriales. Los síntomas que sugieren la implicación del sistema nervioso autónomo, especialmente gastrointestinales (sensación de saciedad por ejemplo, temprano, estreñimiento), cardiovasculares (por ejemplo,
síntomas ortostáticos), y pupillomotor (por ejemplo, la pupila de Adie), pueden ser pistas importantes.
¿Dónde?
"¿Dónde?" Se refiere a la distribución del nervioimplicado en términos de 1) la distribución global en todo el cuerpo y 2) la distribución de la participación a lo largo de los nervios. Es importante determinar si un proceso neuropático es dependiente de la longitud (por ejemplo, distal) o no. Las polineuropatias dependientes de la longitud son comunes y se manifiestan con frecuencia simétricamente. Por el contrario, los pacientes con polineuropatiasno dependientes de la longitud podría quejarse síntomas proximales sensoriales o motoras (es decir, los primeros síntomas en las manos).
Polineuropatías distales, simétricas suelen tener una etiología metabólica, tóxico, idiopático o hereditario, mientras que las neuropatías asimétricas suelen ser inmune o infecciosa. Hay, por supuesto, excepciones, como la presentación clínica recurrente,indoloras, mononeuropatías transitorias en la neuropatía hereditaria con responsabilidad a la parálisis por presión. La polineuropatía asociada con immunoglobulinM (IgM) de proteínas monoclonales o anticuerpos anti-MAG es otra excepción interesante que se presenta con polineuropatía sensorial lentamente progresiva, distal y simétrica. Algunos ejemplos no dependiente de la longitud, asimétricos...