Potasio

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COMPLEJO HOSPITALARIO METROPOLITANO RESIDENCIA EN MEDICINA DE EMERGENCIAS

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ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO
Por : Marcos H. Rivero Médico Residente de Primer Año Medicina de Emergencias Panamá, 7 de noviembre de 2007

INTRODUCCIÓN
El K+ sérico es probablemente el electrólito más estudiado. Las alteraciones del K+ son la anormalidad electrolítica más común enpacientes hospitalizados. La hipokalemia es la más común mientras que la hiperkalemia es potencialmente más seria y ocurre casi exclusivamente en pacientes con anormalidades renales de base

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GENERALIDADES
Total del potasio corporal: 50 mEq/kg Se distribuye de forma asimétrica: Intracelular: 98%, del cual el 75% está en el músculo. Extracelular: 65 a 70 mEq o el 2%, y de éste, 15mEq o el 0.4% del potasio total del cuerpo son mensurables en el plasma.

GENERALIDADES
Concentración sérica: 3.5 a 5.0 mmol/L. Concentración intracelular: 150 mmol/L. El cociente K intra / K extra, da lugar a un gradiente de voltaje a través de la membrana celular y establece el potencial de reposo de la misma, particularmente en células cardiacas y neuromusculares.

www.aspame.net GENERALIDADES
Grandes cambios en la concentración intracelular tendrían poco efecto en el cociente intracelular/extracelular Cambios pequeños en la concentración extracelular de potasio tendrán efectos significativos en este cociente, y en la función de los tejidos neuromuscular y cardiaco.

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La bomba enzimática Na-K-ATPasa, situada en la membrana de la célula, mantiene elgradiente de concentración mediante transporte activo del potasio dentro y el sodio fuera de las células.

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CAUSAS DE LOS DESÓRDENES DE POTASIO

INGESTA

PROBLEMAS CON

EXCRECIÓN

DISTRIBUCIÓN ENTRE LOS COMPARTIMIENTOS INTRACELULAR/EXTRACELULAR

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DESÓRDENES DE INGESTA
El funcionamiento normal de los riñones protege contra hiperkalemia excretando elexceso de potasio ingerido, pero no puede detener las pérdidas urinarias de potasio. Una inadecuada ingesta, puede conducir a hipokalemia.

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DESÓRDENES DE INTERCAMBIO TRANSCELULAR
Factores que afectan el intercambio transcelular de potasio: Integridad de la membrana celular Actividad de la Na-K ATPasa Estado interno del cuerpo (concentración del potasio, estado ácidobase yosmolaridad del suero) www.aspame.net

DESÓRDENES DE INTERCAMBIO TRANSCELULAR
La insulina o las catecolaminas adrenérgicas beta-2 ↑ actividad de la Na-K-ATPasa y conducen el K+ intracelular a niveles disminuidos en suero. Pacientes con producción deteriorada de insulina (DM), están predispuestos al desarrollo de hiperkalemia.

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DESÓRDENES DE INTERCAMBIO TRANSCELULAR Acidosis →↑ [H+] extracelular → H+ dentro y K+ fuera de las células para mantener la electroneutralidad. Alcalemia e hiperosmolaridad (hiperglicemia) → K+ dentro de las células.
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DESÓRDENES DE EXCRECIÓN
El riñón lleva a cabo el 90% de la excreción del potasio, el resto se da por el aparato GI y cantidades insignificantes en el sudor. De 85% a 90% del K+ filtrado se reabsorbe antes de lostúbulos colectores corticales distales. El 10% al 15% restante el que se excreta o reabsorbe.

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DESÓRDENES DE EXCRECIÓN
Factores que afectan la excreción renal de K+ por los riñones: Concentración de potasio del plasma Aldosterona del plasma Entrega de sodio y agua a los túbulos colectores distales.

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DESÓRDENES DE EXCRECIÓN
El ↑ [K+] estimula laactividad de la Na-K-ATPasa de la nefrona dando por resultado el movimiento de K+ hacia el lumen tubular. El sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA) también se activa para aumentar la excreción del K+. www.aspame.net

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

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HIPOKALEMIA

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HIPOKALEMIA
Potasio sérico < 3.6 mEq/L Presente en más del 20% de los pacientes...
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